خروس


 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀


نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 29 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  بیماری نیوکاسل 

عامل بیماری نیوکاسل یک پارامیکس ویروس است .قدرت بیماریزایی سویه های متعدد و شناخته شده این ویروس بسیار متفاوت است و اغلب این سویه ها را به ترتیب زیر طبقه بندی می نمایند:

· لنتوژنیک: این ویروس ها قدرت بیماریزایی خفیفی دارند

· مروژنیک: قدرت بیماریزایی متوسطی دارند

· ولوژنیک: این سویه بطور مشخصی بیمای زا می باشد

ترشحات حاوی ویروس که از پرندگان مبتلا دفع می شود موجب آلودهد شدن غذا،آب و محیط می شود و در صورتی که پرندگان حساس در معرض آلودگی فوق قرار گیرند بیماری به آنها منتقل می شود .

نشانه های بالینی:

در پرندگان بالغ:

مزوژنیک

بیماری بطورناگهانی با کسالت و بی اشتهایی خفیف شروع می شود .معمولا نشانه های تنفسی وجود دارد ولی ممکن است خفیف یا نامشخص باشد.

ولوژنیک

متناسب با تمایل ویروس به بافتهای خاص ، نشانه های بیماری متغیر است. و اغلب تنگی نفس،اسهال شدید،تورم بافت ملتحمه چشم ،و فلجی دیده می شود.و بالاخره مرگ پس از طی دو یا سه روز.ممکن است بافتهای اطراف چشم متورم و تیره باشند و ترشحات چسبناک در اطراف چشم و بینی مشاهده شود.برخی پرندگان که زنده می مانند ظرف چند روز نشانه های عصبی را بروز می دهند مانند: لرزش، پیچش سرو گردن،فلجی و اسپاسم های کلونیک.میزان ابتلا و مرگ و میر بالا و تا حدود 100% پرندگان مبتلا می باشد.بیماری نیوکاسل درمان قطعی ندارد و واکسیناسیون تنها راه مقابله با این بیماری می باشد.

اقدامات بهداشتی : 
▪ جداسازی مطلق و شدید در هنگام بروز این بیماری 
▪ نابودی تمامی پرندگان مبتلا و همچنین پرندگانی که در معرض ارتباط مستقیم با این بیماری قرار داشته اند . 
▪ ضدعفونی کامل و دقیق محوطه های درگیر و غیر درگیر 
▪ انهدام درست و صحیح لاشه ها 
▪ کنترل میزان آفتها در گله 
▪ پرهیز و اجتناب از تماس با پرندگانی که وضعیت سلامتی مشخصی ندارند 
▪ کنترل میزان رفت و آمد افراد 


بیماری نیوكاسل در اكثر مناطق بویژه خاورمیانه رایج می باشد. عامل بیماری سروتیپ ۱ پارامیكسوویروس(PMV۱ ) بوده كه انواع پرندگان (اهلی و وحشی) را آلوده نموده و عمدتاً دستگاه گوارشی، تنفسی و عصبی را در حدت های مختلف تحت تأثیر قرار داده و تلفات بالا و افت شدید تولید تخم مرغ را در پی دارد. این ویروس جهش یافته و ویرولانس(بیماریزایی) خود را سریعاً افزایش می دهد. بیماری نیوكاسل در همه سن ها از جوجه تا مرغ تخم گذار بالغ مشاهده می شود. استفاده از تكنیك های ایمونولوژیكی بویژه آنتی بادی های منوكلونال، نشان می دهد كه تغییرات آنتی ژنیكی در بین سویه های مختلف ویروس نیوكاسل بسیار اندك می باشد و این تفاوت ها در عمل، هیچ تأثیری بر روی واكسیناسیون و یا ایجاد ایمنی در پرندگان ندارد.
از آنجایی كه سویه های واكسن بر اساس سویه PMV۱ ویروس نیوكاسل تهیه می شوند لذا ایمنی ایجاد شده از نظر آنتی ژنیكی مطابق با ویروس وحشی(PMV۱ ) می باشد. پس در حالت كلی درجه ایمنی ایجاد شده بر علیه بیماری نیوكاسل به برنامه واكسیناسیون ( زمان و روش واكسیناسیون) و مصرف صحیح واكسن بستگی خواهد داشت. آنتی بادی های مادری بر علیه نیوكاسل با ایجاد ایمنی هومورال درازمدت، جوجه ها را در چند هفته نخست زندگی ایمن می سازند.
تحقیقات نشان می دهد كه این آنتی بادی ها در جوجه های یكروزه ۷۵% ایمنی ایجاد می نمایند اما در صورت استفاده از واكسن Hitchner B۱ در جوجه های یكروزه به روش قطره چشمی، ایمنی ایجاد شده تا ۹۰% افزایش می یابد و این افزایش در اثر ایجاد ایمنی لوكال(موضعی) می باشد كه به ایمنی هومورال پاسیو(آنتی بادی های مادری) اضافه می شود. 
اما این ایمنی ایجاد شده پس از ۲ هفته به یكباره كاهش می یابد و لذا در سن ۱۸ تا ۲۵ روزگی یك تزریق یادآور ضروری می باشد. در مواردی كه خطر بروز بیماری بسیار بالاست استفاده از تركیب واكسن زنده تخفیف حدت یافته و یك واكسن كشته در طول ۲ هفته نخست دوره پرورشی توصیه می شود. ایمنی ایجاد شده با این تكنیك در مقایسه با مصرف واكسن زنده، از درجه بالاتری برخوردار بوده و تقریباً تا ۱۰ هفته دوام دارد، در حالی كه ایمنی ایجاد شده توسط واكسن كشته فقط ۱۵ تا ۲۱ روز پس از مصرف م‍ؤثر می باشد. 
در حقیقت علت طولانی بودن دوره ایمنی ایجاد شده با استفاده از این تكنیك (تلفیق دو واكسن) از طریق تركیب ایمنی لوكال ایجاد شده توسط واكسن زنده با ایمنی هومورال (آنتی بادی های خون) حاصل از واكسن كشته می باشد. سن تزریق این نوع واكسن های تركیبی در شرایط مزرعه ای بین ۱ تا ۱۲ روزگی متغیر است.
واكسن های تهیه شده با ویروس های لنتوژنیكHitchner B۱ ، ‌ La Sota به علت ایجاد درجه بالای ایمنی در سرتاسر جهان مورد استفاده قرار می گیرند، بویژه واكسن لاسوتا كه برای تزریق دوز یادآور در جوجه های گوشتی و پولت ها در سنین ۱۸ تا ۲۱ روزگی ضروری می باشد. این واكسن ها ارزان و قابل دسترس می باشند.روش اسپری و قطره چشمی برای واكسن های زنده نیوكاسل مناسب می باشند، بخاطر اینكه هر دو نوع سیستم ایمنی لوكال و ایمنی هومورال را تحریك و درجه ایمنی بالا و طولانی مدت را ایجاد می نمایند. 

باتشکر از موسسه مرغداری ایران 

پاسخ : 1 RE دستورالعملهای دامپزشکی برای کنترل و پیشگیری 

 

- اقدامات سختگیرانه در خصوص کنترل و کاهش ترددها اعم از کلیه افراد ، وسایط نقلیه ، تجهیزات و نهاده ها .

- ضدعفونی دقیق تمامی مواد و وسایل ورودی و خروجی واحد .

- اجرای دقیق برنامه های علمی و جامع بهداشتی و پیشگیری .

- اعمال برنامه های واکسیناسیون مناسب با توجه به شرایط منطقه ، خصوصا در مورد بیماری های پرمخاطره مانند نیوکاسل .

- استفاده از نیروی متخصص و آموزش دیده برای اقدامات بهداشتی و پیشگیری مانند واکسیناسیون و نیز بکارگیری وسایل واکسیناسیون مختص هر واحد . 

- حذف بهداشتی لاشه ها و تمامی ضایعات .

- عمل آوری ، ضدعفونی و بسته بندی کود حین و پایان دوره خصوصا قبل از حمل . 

- حذف امکان دسترسی پرندگان ، جوندگان و سایر حیوانات وحشی و اهلی به سالن های تولید ، انبارها و ضایعات و کود .

- عدم تهیه و استفاده از مواد ( مانند کارتن ، شانه تخم مرغ و ... ) و خوراک دست دوم از واسطه ها و یا سایر واحدها .

- رعایت اصل حیاتی ورود و خروج هم زمان گله در زمان شروع و خاتمه دوره پرورش و تولید و پرهیز شدید از ورود پرندگان جدید به واحد در حال پرورش و تولید 

- عدم ذخیره و نگهداری بیش از حد دان ، خوراک و سایر مواد مصرفی در واحد .

- گزارش فوری هر گونه علائم بیماری و تلفات (حتی کاهش تولید و مصرف آب و دان) به شبکه دامپزشکی و دامپزشک فارم

- تهیه بیمه نامه از صندوق بیمه محصولات کشاورزی برای کلیه پرندگان واحد

- خودداری از مصرف هرگونه واکسن ، دارو و ... غیرمجاز از نظر سازمان دامپزشکی کشور .

- رعایت کلیه مراحل قانونی و بهداشتی نقل و انتقال تخم مرغ ، جوجه یک روزه ، پولت و پرنده زنده ، تولیدات و ضایعات 

- رعایت دقیق تمامی ضوابط بهداشتی آماده سازی واحد از جمله پاکسازی و ضدعفونی کامل سالن های پرورش ، تجهیزات ، محوطه واحد و محیط پیرامون . 

- رعایت فواصل زمانی مناسب بین جوجه ریزی ها . 

- رعایت ظرفیت قانونی هر واحد و حتی المقدور کاهش تراکم بمنظور کاهش خطر . 


- انجام سایر اقدامات بهداشتی طبق ضوابط سازمان دامپزشکی کشور .



اداره کل دامپزشکی

اداره بهداشت و مبارزه با بیماری های طیور 

پاسخ : 2 RE واکسن جدید 
دانشمندان در وزارت کشاورزی ایالات متحده ، واکسن جدیدی را بر علیه بیماری نیوکاسل در طیور معرفی کرده اند . این واکسن توسط مهندسی ژنتیک معکوس ساخته شده و بخشی از ویروس وحشی این بیماری است .


به گزارش خبرنامه بین المللی دامپزشکان ایران زمین ، این واکسن جدید نه تنها سبب کاهش تلفات ناشی از بیماری فوق میشود ، بلکه کاهش گسترش ویروس عامل این بیماری را نیز سبب میگردد . این واکسنها از سویه های وحشی بیماری فوق به دست آمده و از انتقال بیماری به پرندگان واکسینه شده جلوگیری میکند . سازندگان این واکسن ، ویروس مورد استفاده در آن را متمایز از سایر واکسنها دانسته اند .


بیماری نیوکاسل بیش از 250 گونه پرندگان را تحت تاثیر قرار میدهد و هزنه سالیانه کنترل آن به دهها میلارد دلار میرسد .


پاسخ : 3 RE نیوکاسل (چاپ شده: در شماره 57مجله وزین دنیای کشت و صنعت) 
بیماری نیوکاسل ( ND ) یکی از مهمترین بیماری هایی است که طیور و سایر گونه های پرندگان را درگیر نموده و تهدیدی جهانی برای تولیدات طیور صنعتی در سراسر دنیا میباشد . ویروس های مشخصی ، عامل بروز این بیماری میباشند .

نوع اول پارامیکسوویروس پرندگان ( AMPV – 1 ) از جمله عوامل بروز این بیماری میباشند . این ویروس از جنس Avulavirus است که در تحت خانواده Paramixovirinae و خانواده Paramixoviridae قرار می گیرند .

ویروس واجد پوشش ، حاوی ژنوم سنس منفی RNA تک لایه ایی میباشد که نهایتا 15 کیلوبیس بوده و کدکننده RNA مستقیم ، RNA پلیمراز ، پروتئین های هماگلوتینین – نورآمینیداز ( HN ) پروتئین فیوژن ( F ) ، پروتئین ماتریکس ( M ) ، فسفوپروتئین ( P ) و پروتئین نوکلوئوکپسید می باشند .

این درحالیست که شدت و سختی رخداد بیماری ، عوامل مختلفی چون سویه ویروس ، گونه پرنده و همچنین ، فاکتورهایی چون وضعیت سلامت عمومی پرندگان ، بستگی دارد . جدایه های ویروس عامل بیماری نیوکاسل ( NDV ) در 5 پاتوتیپ تقسیم بندی میشوند . توجه داشته باشید که پاتوتیپ های فوق ، با نشانه های بیماری فوق در جوجه های درگیر ، مرتبط میباشند .

Viscerotropic velogenic NDV : تولیدکننده بیماری حاد و کشنده ایی میباشند که ضایعات خونریزی دهنده و برجسته ایی را در روده ایجاد می کنند .

Neurotropic velogenuc NDV : قبل از بروز نشانه های تنفسی و عصبی ، مسبب تلفات بالایی در گله ها می باشند .

Mesogenic NDV : تولیدکننده تلفات اندک ، بیماری حاد تنفسی و همچنین ، نشانه های تنفسی در برخی از پرندگان هستند .

Lenthogenic NDV : سبب بروز بیماری های تنفسی ملایم یا نامشخص می شود .

Asymptomatic enteric NDV : ویروسی غیربیماری زاست که به صورت اولیه درون روده ها تکثیر می شود .

اما توجه داشته باشید که گروه های یاد شده را نمیتوان به راحتی از یکدیگر تفکیک نمود . این در حالیست که گزارشاتی مبنی بر مشاهده علائم یاد شده در گروه های مختلف ، منتشر شده است . به اعتقاد بسیاری از محققین ، بیماری نیوکاسل بدخیم ، فصلی بوده و سبب بروز اپیدمی هایی در سراسر آفریقا ، آسیا ، آمریکای مرکزی و استرالیا می شود .

باتوجه به ضایعات اقتصادی بیماری نیوکاسل و تاثیرات آن بر تجارت جهانی ، رخداد این بیماری در طیور صنعتی را میتوان به OIE گزارش نمود .

باتوجه به مسادل یاد شده ، کنترل جهانی ND را تنها زمانی میتوان محقق نمود که تمامی کشورها ، شیوع بیماری فوق در محدوده قلمرو خود را به سازمان های جهانی گزارش دهند .

پایه های ملکولی بیماری زایی به شکافت سکانس اسیدهای آمینه پروتئین فیوژن و همچنین ، توانایی پروتئازهای سلولی خاص در شکستن پروتئین فیوژن پاتوتایپ های مختلف ، بستگی دارد . در خلال تکثیر ، قطعات ویروس بیماری نیوکاسل همراه با گلیکوپروتئین و همچنین F0 میباشند .

توجه داشته باشید که F0 به منظور ایجاد حالات بیماری زایی ، بایستی شکسته شده و به F1 و F2 تبدیل گردد . آن دسته از ویروس هایی که در بخش های شکسته شده F0 حاوی اسیدهای آمینه منوبازیک میباشند را غیربیماری زا می دانیم . چرا که این لایه ، تنها به آنزیم های تریپسین خارج سلولی شبه پروتئولایتیکی که درون سطوح غشای موکوسی ترشح میشود ، حساس است . بنابراین ، تحت چنین حالتی ، بیماری فوق به صورت منطقه ایی و بدون نشانه ، باقی می ماند .

این درحالیست که سکانس های ویروس هایی با آمینواسیدهای دی بازیک در پروتئین فیوژن خود ، سبب پخش عمومی ویروس عامل بیماری نیوکاسل حاد می شوند .

تکنولوژی هایی چون بیولوژی ملکولی ، ما را قادر ساخته است تا درک بالاتری نسبت به بیماری زایی و خاصیت آنتی ژنی NDV دریابیم . از سوی دیگر ، تکنیک های بهبود یافته برای سکانس های نوکلوئوتیدی و همچنین ، در دسترس بودن اطلاعات سکانس های ویروسی بیماری نیوکاسل ، نتایج معناداری را در بررسی های فیلوژنیک ، تولید خواهد نمود .


تنوع و گوناگونی ژنتیکی :

تنوع ژنتیکی قابل توجهی در میان ویروس عامل بیماری فوق شناسایی شده است . این درحالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، ویروس ها خصوصیات جغرافیایی ، آنتی ژنی و همچنین ، پارامترهای همه گیر شناسی خود را به اشتراک می گذارند .

چنین موردی به طور حتم ، در پردازش و ارزیابی همه گیر شناسی جهانی و پخش منطقه ایی ND پرارزش خواهد بود . با بررسی های نژادی ، این نکته را درخواهید یافت که در تاریخچه ND ، دو تفکیک اصلی و اساسی روی داده است .

یکی از تقسیم بندی ها ، منجر به ایجاد دو کلاس یک و دو در مخزن اصلی این بیماری ( گونه های وحشی آبزی ) شده است . اخیرا و پس از دهه 1960 میلادی ، چنین طبقه بندی هایی در میزبان های ثانویه ( جوجه ها ) پدیدار شده است .

کلاس دو شامل انواعی از گروههای ژنتیکی میشود که نشان دهنده رخداد در نواحی خاص ، توزیع موقت و همچنین ، ارتباطات میان همه گیری های تعریف شده میباشد .

این گروهها شامل تمامی سویه های بدخیم شناخته شده ایی هستند که مسئول شیوع سریع الوقوع ND هستند . توجه داشته باشیم که ژنوتیپ دو ، دربرگیرنده ویروس هایی است که در پرندگان آبزی شکاری مقیم است . جالب آن که نسل بدخیم سویه های آندمیک استرالیایی در ژنوتیپ فوق قرار می گیرند . چنین ویروس های بدخیمی ، شباهت زیادی به آن دسته از عوامل بیماری زایی دارد که در استرالیا سبب بیماری آندمیک و بدخیم جوجه ها میشود .

این درحالیست که در سال 1940 میلادی ، سویه های لنتوژنیک برای نخستین بار در جوجه هایی در آمریکای شمالی یافت شد . این سویه ها ، در ژنوتیپ دو طبقه بندی میشوند . از این سویه ها در تهیه واکسن های زنده ( لاسوتا ، B1 ) استفاده شده است . سویه های موسوم به VGGA نیز در همان گروه طبقه بندی میشوند .

بایستی این نکته را مورد توجه قرار دهید که آیا استفاده از روش های کنترلی معقول می باشد یا خیر . از سوی دیگر ، بایستی از بیماری پرندگان حساس پیشگیری نموده و تعداد چنین پرندگانی را کاهش دهیم . با استفاده از سویه های مختلف واکسن های زنده یا غیرفعال می توان به درجاتی از حفاظت برعلیه بیماری ND دست یافت . واکسیناسیون ، با ایجاد پاسخ آنتی بادی محلی یا عمومی یا هردو ، پرندگان حساس برعلیه این بیماری را حفاظت می نماید .

این درحالیست که استفاده از ویروس زنده ضعیف شده در سطوح موکوسی ، سبب ایجاد ایمنی سیستمیک و همچنین ، محلی خواهد شد . بنابراین ، واکسیناسیون پرندگان مادر با واکسن های غیرفعال ، سبب بروز ایمنی عمومی همراه با حفاظت محلی اندک میشود .

برخی از محققین بر این باورند که ایمنی موکوسی ضد ویروسی به انواعی از آنتی بادی های محلی بستگی دارند که از سطوح مختلف اپیتلیوم ، به درون سطوح موکوسی رانده می شوند .

در اکثر موارد ، IgA به صورت محلی تولید شده و از طریق سطوح اپیتلیال انتقال می یابد . ایمنوگلوبولین فوق ، واجد نوعی اجزای ترشحی می باشد که خنثی کننده فعالیت های ویروسی است . در مواردی نیز ، گزارشاتی مبنی بر فعالیت محدودسازی چنین ترشحاتی در برابر ویروس ها ، منتشر شده است . اما این نکته را به یاد داشته باشید که این ترشحات ، توانایی جلوگیری از افزایش و همچنین ، تکثیر ویروسی پس از بروز درگیری های موکوسی را ندارند .

این نکته به اثبات رسیده است که سویه های B1 ، LaSota ، VG/GA سطوح بالاتری از IgA را منتقل میکند . بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، سویه های VG/GA ، پس از واکسیناسیون ، با استفاده از RT-PCR ، در مجاری تنفسی و روده ایی شناسایی شده اند . این درحالیست که به نظر می رسد چنین سویه هایی تمایل زیادی به حضور در روده ها دارند .



خطوط مشی متفاوت :

برخی از کشورها ، رویه ریشه کنی این بیماری را با استفاده از کشتار اجباری پرندگان بیمار و همچنین ، نابودی محصولات مرتبط با آن ها پذیرفته اند . تعدادی از کشورها نیز ، کاربرد واکسن های زنده خاص لنتوژن را مجاز دانسته و در مواردی نیز ، از واکسن های بسیار قوی تر استفاده می کنند .

این درحالیست که در برخی کشورها نیز ، چرخش بسیار بدخیم این بیماری ادامه دارد . چرا که چنین کشورهایی در تلاشند تا با واکسیناسیون پرندگان ، از چرخش ویروس فوق ، جلوگیری به عمل آورند .

سویه هایی از ویروس بیماری نیوکاسل که در واکسن های زنده تجاری مورد استفاده قرار گرفته اند ، در سه گروه طبقه بندی میشوند : گروهی که فاقد نشانه و علائم خاص می باشند چون VG/GA و V4 . واکسن های لنتوژنیک مثل B1 ، LaSota ، F و از سوی دیگر ، واکسن های منوژنیک چون Roakin ، Muktswar و Komarov .

جدا نمودن چنین سویه ها از یکدیگر به فاکتورهایی چون انتخاب ، کلون کردن و همچنین برآورد معیارهای متفاوتت در تولید و بکارگیری آنها باز میگردد .

تمامی ویروس های واکسن مزوژنیک ، واجد دو جفت اسیدآمینه پایه در شکافت بخش F0 بوده و میزان ICPI آنها در حدود 1.4 می باشد . اکثر ویروس واکسن های زنده در حفره آلانتوئیک تخم مرغ های واجد جنین رشد می کنند . این درحالیست که بر اساس برآوردهای صورت گرفته ، برخی از سویه های مزوژنیک ، به سیستم های متفاوت کشت بافتی عادت کرده اند . از سوی دیگر ، مدیریت چنین واکسن هایی نیز هم به صورت اختصاصی و هم گروهی می باشد .


واکسن های کشته قوی :

چنین واکسن هایی از مایع آلانتوئیکی حاصل می شوند که فاقد بیماری زایی است . چنین واکسن هایی با روغن های طبیعی همراه می شوند . بنابراین ، چنین واکسن هایی ، گران تر از واکسن های زنده خواهند بود .

در روند تهیه واکسن های غیرفعال ، هر دو سویه بدخیم و لنتوژنیک مورد استفاده قرار گرفته اند . اما از منظر کنترل شرایط ایمنی ، استفاده از سویه های لنتوژنیک مناسب تر است چرا که در موارد دیگر ، مقادیر بالایی از ویروس های بدخیم مورد استفاده قرار می گیرند و تحت چنین شزایطی ، امکان عدم سرکوب ویروس ها و همچنین ، آلودگی های بعدی وجود خواهد داشت .

مقادیر بالای ویروس به منظور تولید واکسن نیرومند ، از اهمیت فراوانی برخوردار می باشند چرا که پس از تهیه واکسن ، هیچگونه تکثیری در ویروس ها روی نخواهد داد . بر اساس تجربیات به دست آمده ، با استفاده از سویه Ulster 2c میتوان به تیترهای بالایی دست یافت . این درحالیست که برخی از واکسن های تجاری غیرفعال با استفاده از بذر سویه های B1 ، LaSota یا F به دست آمده اند .

استفاده از تزریق عضلانی یا زیرجلدی به پرندگان ، این اطمینان را ایجاد خواهد نمود که هر پرنده ، دوز استاندارد و مناسبی را به صورت اختصاصی ، دریافت کرده است .

مدیریت مناسب برنامه های ایمنی سازی پرندگان در برابر بیماری نیوکاسل که با استفاده از واکسن های زنده و همچنین ، غیرفعال روغنی صورت می پذیرد ، عموما سبب بالا رفتن تیترهای آنتی بادی سرم پرندگان در مدت زمان های طولانی تر خواهد شد . از سوی دیگر ، در صورتیکه زمان پروسه ایمنی سازی پرندگان کوتاهتر گردد ، ویروس کمتری نیز در سالن پرورش ، منتشر خواهد شد .

این در حالیست که بایستی پرندگان را با مقادیر بالاتری از ویروس چالش داد تا بتوان علائم بالینی بیماری را مشاهده نمود . بر اساس گزارشات منتشر شده ، گروه های متفاوتی با ژن HN ایمنی زا می باشد . چنین گروه هایی در ترکیب با آبله ماکیان ، ویروس واکسینیا ، آبله کبوتر یا هرپس ویروس بوقلمون ، به کار برده می شوند .

این در حالیست که در بسیاری از متون علمی ، استفاده از این ناقلین ، واکسن و تکنولوژی مرتبط با آن ها در طیور صنعتی را ، منوط به عدم تاثیرات آن ها بر ایمنی مادری دانسته اند .

به هرحال ، توانایی چنین واکسن هایی در فراهم نمودن حفاظت های محلی ( همانند حفاظت جزئی نای ) کمتر از مقداری است که با واکسن های زنده NDV موسوم به دست می آمده است . نکته ایی که به طور حتم ، بایستی مد نظر قرار گیرد .

توجه :

چاپ شده در شماره 57مجله وزین دنیای کشت و صنعت

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: پنج شنبه 29 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  عکسهایی از کتاب .. که نمایانگر تفاوتهای 4 نژاد مالایی و شامو و کلکته ایی و اصیل هست! 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  بررسی نژاد های اصیل| خروس لاری History of Asil 

History"Asil" is an Arabic word meaning "pure" or "thoroughbred, and is also spelled 'Aseel'. It is a very old game breed from the INDIA/PAKISTAN area and has been bred there as a game bird for many centuries, specifically for its aggressive behaviour. The Asil gamefowl breed might well be 3,500 years old as cockfighting has been mentioned in the Indian law, religion and philosophy manuscript "Manusriti" of that date; and in one of India's oldest manuscripts the "Dharmastrastra Manu, a classic work on law, order and ethics dating back to 1,500 B.C the first remarks about them were recorded. The breed was popular with the rulers of India (Mughal emperors & some Nawabs of states in India). They established the Asil for gaming and also developed their beauty. It is recognised as the oldest established breed of gamefowl, and this family of birds is a large one with many regional variations in size and type. Asil were developed primarily as a fighting bird, and this aspect of their development has had an overpowering influence on the breed's structure, constitution, and temperament as well as influencing its role in the development of more modern breeds. They are also known for their intelligent defensive and tactical thinking to keep power for long times in a endurance fight. The oldest evidence of organized cockfighting (based on archeological finds) has been found in the Indus valley (today Pakistan but Indian territory till 1947). The breed is difficult to keep due to these aggressive tendencies.
Some Asil colors [ul][li]Asil come in all colors, but here are the most common ones.[/li][/ul]
Bajra - Dark-Red
Sonatal - Light-Red
Kaptan - Dark-Red with a few white specks, NOT Spangled
Rampur - Black, note - not all blacks are called Rampur
Java - Grey and Duckwing

از دوستان هم می خوام در بحث شرکت کنند .آیا در ایران به خروس اصیل: لاری می گویند یا نه!





نژاد " اصیل" یا "asil" یا "aseel" درواقع به معنای " ناب " یا "خالص" هست که ریشه عربی داره و " اصلی" خوانده نمیشه! این نژاد درافغانستان و بیشتر پاکستان و هندوستان وجود داره که خودش رقم های مختلف داره مثل:kulang، reza madaroo bantamو.... و هیچوقت در لاتین اصیل یه معنای لاری نیست ..در لاتین وقتی اصیل بکار برده میشه دو حالت داره اول اینکه منظورش به طور خاص به نژاد "asil" هست و یا در حالت دوم برای مثال گفته میشه "asil lari" یا...که در این حالت منظور اینه که اون خروس لاری هست که نژاد ایرانیه و اصیل رو هم به کلمه چسبونده به این معنی که خالص ایرانی هست که همون لاری باشه و ترکیبی از نژادای دیگه همراهش نیست که البته ما ... 


قلم سبز(عکس قلم یکی از جوجه هام!)



قلم به رنگ عاج فیل یا همون قلم سفید



[color=#ffcc99]قلم زرد البته به نوع تیزی های لبه ها و گوشه ها و شبیه پوست تمساح بودنش توجه باید بشه که فرق بین اصیل و غیر اصیل رو همین برجسته بودن و شیار های بین و...نشون میده!



قلم سیاه:که اغلب در  لاری های بسیار اصیل جنوب هندی و کلنگ اصیل دیده میشه!







نقشه های نواحی پراکنگی خروس لاری نژادهای اصیل










کلنگ اصیل:در شمال و جنوب هند یافت میشود در افغانستان و ایران هم به صورت واریخته و میکس با گونه های محلی و در بعضی موارد خاص به صورت اصلاح شده نیز یافت میشود!



عکس خروس لاری اصیل(کلنگ اصیل ) اصلاح نژاد شده در هلند!عکس توسط: ویلیام وان بالکام



عکس خروس لاری (اصیل) نوع مدرس  madras


عکس خروس لاری اصیل از نوع کلنگ


عکس خروس لاری اصیل (پر مرغی Madaroo)
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  سندرم سر باد كرده ويروسي 


سندرم سر باد كرده ويروسي طيور(لاری و...) و راههاي پيشگيري و كنترل آن




عامل سندرم SHS طيور و رينوتراكئيت عفوني بوقلمون يا TRT يك پنوموويروس ميباشد .


اين سندرم موجب بروز علائم تنفسي و جراحاتي در روي زبان و حلق و سوراخهاي دهان و بيني و لكه هاي خونريزي در سقف دهان گرديده و كاهش تخم مرغ به مقدار 5 تا 30 درصد و تلفاتي در حدود 5 تا 10 درصد را به وجود مي آورد .


مرغان تخم گذار مخصوصا مرغان مادر گوشتي به دفعات متعدد به اين سندرم مبتلا مي شوند


كاهش توليد تخم مرغ و افزايش تلفات در آنها ديده مي شود .مخصوصا در مواقعي كه اين سندرم همراه با آلودگيهاي ثانوي ميكروبي و ويروسي مانند عوامل اشير شياكلي ، پاستورلا مولتوسيدا ، كريزاي عفوني و ويروس برونشيت عفوني مي باشد .


حضور عوامل فوق الذكر بر حدت و شدت و COMPLICATION بيماري مي افزايد ، امروزه ثابت شده است كه يك سروكانوژن بين ويروسهاي SHS و TRT وجود دارد .


سه هفته پس از تزريق ويروس به جوجه هاي SPF آنتي بادي كاملي ايجاد مي شود كه با روش اليزا و سرو نوتراليزان قابل اندازه گيري ميبا شد . تيتر آنتي بادي خنثي كننده دو هفته پس از تزريق ويروس به بوقلمون و سه هفته بعد از تلقيح به طيور به حد اكثر خود رسيد و مي توان آنرا با تست مربوطه اندازه گيري نمود .


بين ويروس برونشيت عفوني و SHS انتر فراس وجود دارد .


مخصوصا بين واريانتهاي ويروس برونشيت عفوني و اين مساله فوق العاده مهم است كه در موقع واكسيناسيون طيور بر عليه SHS و TRT بايد رعايت شود .


ويروس برونشيت عفوني به مراتب حاد تر و قوي تر از SHS بوده و ايجاد انتر فرانس ميكند .


در مواقعي كه عوامل ميكروبي ثانوي مثل E . Coil و استافيلو كوكها و پاستورلاها و كريزاي عفوني در صحنه آماده باشند يك فرم COMPLICATION به وجود مي آيد كه در چنين شرايطي مصرف آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف در تخفيف اين COMPLICATION رل اساسي خواهند داشت و بايد به موقع در گله هاي مادر مصرف شوند تا حدت و شدت سندرم SHS به حد اقل خود تقليل يابد و ضايعات بيماري كم شود .


در اين بيماري انتقال آنتي بادي مادر به جوجه ها وجود دارد ولي هنوز انتقال ويروس به صورت VERTICAL روشن نشده است .




نشانيهاي سندرم


نشانيهاي بيماري به تدريج و به ترتيب در طيور مادر گوشتي و طيور تخمگذار به شرح زير ديده مي شود :


خواب آلودگي و بي حركتي جوجه ها 



بي اشتهايي مطلق و بروزعلائم تنفسي 



تورم شديد پلكها و اشك آلود بودن چشمها 



چشمهاي چيني شكل 



جراحات در روي زبان و حلق و سوراخهاي بيني و دهان و خونريزي در سقف دهان 



نقصان تخم مرغ به مقدار 5 تا 30 درصد و كوچك شدن اندازه تخم مرغها 



جراحات چشمي مخصوصا در مواقعي كه با عامل كريزاي عفوني و ساير ميكروبها تو ام باشد . 



كم شدن درجه جوجه درآوري 



در مواقعي كه بيماري پيشرفته باشد ضايعات و اختلالات عصبي مانند بيماري نيو كاسل در گله ديده مي شود . 



سرانجام مرگ و مير به ميزان 5/0 تا 10 درصد مشاهده مي شود . 



تشخيص سندرم


تشخيص سندرم سر باد كرده ويروس معمولا بر مبناي علايم درمانگاهي ، نوع طيور و پيشرفت بيماري و ضايعات كه به وجود مي آورد مشخص مي شود .


تشخيص سرولوژيكي 


روشهاي اليز وايمونو فلورسانس


تشخيص تفريقي سندرم


ممكن است اين سندرم با بيماريهاي نيو كاسل و برونشيت عفوني طيور ، كريزاي عفوني ، لارنگو تراكئيد عفوني و پاستورلوز طيور اشتباه شود .


در بيماري نيو كاسل علائم و ضايعات شديد عصبي ديده مي شود .


در بيماري برونشيت عفوني تخم مرغ هاي بدشكل و چروكيده با سفيده پخش شده وجود دارد . در بيماري كريزاي عفوني ترشحات بيني خيلي زياد و طيور مبتلا داراي حركت مي باشند ولي در SHS حركت وجود ندارد .


در بيماري لارنگو تراكئيت عفوني جراحات بيشتر در داخل تراشه يا ناي و حلق ديده مي شود .


درمان در سندرم


در شكل كامل و نهايي سندرم سر باد كرده ويروسي طيور مخصوصا در مواقعي كه بيماري با عوامل ثانويه ميكروبي مانند اشيرشياكلي ، كريزاي عفوني ، پاستورلاها ، مايكو پلاسماها و عوامل ويروسي مهم دستگاه تنفس مخصوصا برونشيت عفوني همراه باشد يك نوع Complication در اين بيماري به وجود مي آيد كه بايد از آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف به مدت چهار تا پنج روز در آب آشاميدني استفاده نمود و تظاهرات و ضايعات سندرم SHS به حد اقل ممكن تقليل داد .


6 تا 8 هفته بعد از قطع آنتي بيوتيكها مجددا بيماري عود نموده و ظاهر مي شود و به همين جهت است كه بايد در مصرف آنتي بيوتيكها نهايت دقت و هوشياري و احتياط را مبذول داشت .



پيشگيري و كنترل سندرم


رعايت اصول بهداشت و قرنطينه از اساسي ترين عوامل پيشگيري و كنترل بيماري محسوب مي شود . گله مادري كه آلوده است بايد قبل از اينكه عوامل ميكروبي و ويروسي ديگر فرصت پيدا كنند ازآنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف استفاده شود .در حال حاظر دو نوع واكسن زنده وكشته روغني به ترتيب با ويروسها TRT و SHS براي طيور تهيه شده است واكسن زنده اي كه با ويروس TRT تهيه گرديده است در پولتهاي مادر گوشتي و تخمگذار و پولتهاي تخمگذار تجارتي در سن 10 هفتگي به عنوان واكسن اوليه يا به صورت اسپري يا آب آشاميدني مصرف مي كنند و در صورت لزوم ميتوان از همين واكسن به عنوان راپل در دومين واكسيناسيون نيز در سن14 – 16 هفتگي در آب آشاميدني استفاده نمود .


واكسن TRT را در جوجه هاي گوشتي به خاطر انتر فرانسي كه با ويروس برونشيت عفوني مخصوصا واكسن برونشيت عفوني كه با واريانت ها تهيه شده باشد ايجاد مي كنند نبايد تو اما مصرف گردد .


واكسن كشته روغني SHS كه با ويروس SHS تهيه گرديده است بيشتر در سن 20 تا 22 هفتگي يعني دو هفته پيش ازشروع تخمگذاري در پولتهاي تخمگذار ومادر هاي گوشتي مصرف مي گردد . در حال حاضر چهار نوع واكسن كشته روغني SHS به نامهاي منووالان ( SHS Vaccine ) بي والان ( ND vacc + SHS Vacc ) تري والان ( ND Vacc + IB Vacc + SHS Vacc ) وواكسن چهار تايي ( ND Vacc + IB Vacc + EDS Vacc + SHS Vacc ) وجود دارد .


 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  روشهای واکسیناسیون 


منبع : وبلاگ دامپزشکی به زبان آدمیزاد 
آشنایی با روش‌های واکسیناسیون طیور


روش قطره چشمی (Eye drop ):

این روش برای واکسن های زنده مانند نیوکاسل، برونشیت و لارنگوتراکییت کاربرد دارد. در این روش هر 1000 دز واکسن را در 28-22 میلی لیتر آب مقطر حل کرده و سپس یک قطره در چشم حیوان می چکانند. بهترین راه برای تست قطره چکان و میزان آب مورد نیاز برای رقیق کردن، چکاندن 1000 قطره آب و سپس اندازه گیری آب جمع شده می باشد که میزان آب مورد نیاز برای رقیق کردن 1000 دز واکسن را روشن می سازد.

روش تزریقی (injection ):

این روش برای واکسن های کشته و روغنی و بعضی از واکسن های زنده مانند مارک و رﺋوویروس بکار می رود. این روش بصورت تزریق داخل عضلانی( سینه و ران) و یا زیر جلدی ( گردنی) صورت می گیرد. معمولا" این واکسن ها در بطری های 500 یا 1000 دزی در دسترس هستند که با استفاده از سرنگ های خودکار قابل تنظیم می توان جمعیت زیادی از پرندگان را در مدت زمان مشخص واکسینه کرد و ایمنی طولانی مدت ایجاد کرد. در این روش واکسیناسیون از سرسوزن های 18 یا 19 استفاده می گردد و بعد از تزریق به هر 500 تا 1000 قطعه پرنده، سرسوزن باید عوض شود. طول سوزن بسته به جثه پرنده بین 6 تا 12 میلی متر می باشد.

روش تلقیح در نسوج بال ( wingweb ):

این روش برای تلقیح واکسن آبله بکار می رود ولی می توان برای واکسن های آنسفالومیلیت، پاستورلوز و ..... نیز استفاده کرد. سوزن ها دارای دو تیغه می باشند که بر روی هر یک از تیغه ها یک شیار وجود دارد و باعث می شود که واکسن در دو نقطه تلقیح شود. برای رقیق کردن آن از آب به میزان 11 میلی لیتر و گلیسرین به میزان 1 میلی لیتر برای هر 1000 دز واکسن استفاده می شود.

سوزن مربوطه باید به اندازه کافی در محلول واکسن فرو رود تا شیارهای آن کاملا" از محلول پر شود.





روش آشامیدنی ( oral ):

اقتصادی ترین، ساده ترین ( با حداقل استرس ) و آسان ترین روش( از نظر امکانات و تجهیزات و نیروی کار مورد نیاز ) می باشد. برای واکسن های زنده مثل گامبورو، آنسفالومیلیت که بافت هدف ویروس دستگاه گوارش است روش کاملا" مناسبی است.

در این روش احتمال خطا بالا بوده و تعداد پرندگان واکسن نخورده می تواند زیاد باشد.

نکاتی که در این روش باید مورد توجه قرار گیرد:

1- بسته به شرایط آب و هوایی و سن طیور، آب را به مدت یک تا دو ساعت قطع می کنند.

2- آب مورد استفاده برای واکسیناسیون نباید حاوی مواد دارویی، کلر و سایر مواد ضدعفونی کننده باشد.

3- آب مورد استفاده برای هر 1000 دز واکسن بسته به سن پرنده و شرایط آب و هوایی از 15 تا 50 لیتر ممکن است متغیر باشد، هدف رسیدن تمام پرندگان به دز مناسبی از واکسن بر اساس آب مصرفی است.

4- برای حفاظت از ویروس های واکسن و رفع بقایای احتمالی مواد پاک کننده و یون های فلزات سنگین، میزان 1 تا 3 درصد شیر خشک نیم ساعت قبل از حل کردن واکسن در آب اضافه می شود.

5- شستن مسیر لوله های آبخوری، زنگوله های آبخوری و..... بسیار ضروری است و فیلتر فشار شکن در سیستم نیپل از مدار خارج می شود.

6- محلول واکسن باید در فاصله زمانی مناسب مصرف شود که بستگی به نوع واکسن دارد.( بین یک تا دو ساعت در واکسن نیوکاسل و حداکثر 4 ساعت در گامبورو )





روش اسپری:

این روش در واکسن های زنده در جوجه های به سن یک یا چند روزه و پرندگان مسن تر استفاده می شود.

نکاتی که در این روش باید مورد توجه قرار گیرد:

1- بهتر است در فصول گرم اسپری در ساعت اول صبح و یا شب که هوا خنک تر است انجام شود.

2- توصیه می شود که مخزن واکسن دستگاه اسپری را از جنس پلاستیک انتخاب نماﺋید.

3- تجهیزات بکار رفته در عملیات اسپری و آماده سازی محلول واکسن باید اختصاصی باشند و نباید برای انجام فعالیت های دیگر از آنها استفاده شود.

4- در هنگام اسپری سیستم های هواده مثل هیترها و هواکش ها خاموش، پنجره ها بسته و نور سالن به حداقل می رسد.

5- مقدار آب مورد نیاز برای هر 1000 دز واکسن به نوع و سن گله و دستگاه اسپری بستگی دارد. بطور کلی برای هر 1000 جوجه یکروزه 300 الی 500 میلی لیتر آب در نظر می گیرند. در مرغ های مسن آب مصرفی به 500 میلی لیتر می رسد.

6- ذرات پراکنده شده در واکسن باید بین 80 تا 180 میکرون قطر داشته باشند. قطرات درشت تر سنگین شده و سقوط می کنند و قطرات ریزتر تبخیر خواهند شد.

7- از روش اسپری برای تجویز واکسن ها بخصوص برونشیت H120 در داخل کارتن جوجه در سن یکروزگی استفاده می شود. انتقال واکسن در داخل کارتن به خاطر نزدیکی جوجه ها با تماس فیزیکی بهتر انجام می شود. اسپری از ارتفاع 30-20 سانتیمتری انجام شده و جوجه ها 15-10 دقیقه بعد از واکسیناسیون در داخل کارتن می مانند.

8- رطوبت توصیه شده در زمان اسپری %75 می باشد. پایین بودن رطوبت نسبی در سالن می تواند سبب کاهش اندازه ذرات شده و فعالیت تبخیر ذرات را تشدید نماید.

9- غبار حاصل از انجام عملیات اسپری باید به طور یکنواخت در سالن پخش شود.





روش In Ova:

در این روش واکسن در زمان انتقال تخم مرغ از ستر به هچر ( 18 روزگی) توسط دستگاه مخصوص به داخل کوریوآلانتوﺋیک تزریق می شود. این روش تاکنون برای واکسن های مارک، نیوکاسل و گامبورو در جهان به ثبت رسیده است.






روش های معمول واکسیناسیون طیور:




1 – روش آشامیدنی water Drinking
2 – روش قطره چشمی drop Eye. 
3 – روش اسپری یا روش آئروسل Spray or aerosole 
4 – روش تزریق زیر جلد یا داخل عضلانی Injection intra muscular subcutaneous
5 – تلقیح در نسوج بال web Wing 

1-روش آشامیدنی 
water Drinking
روش فوق باید عینا بر طبق دستورالعمل مؤسسه سازنده واکسن صورت پذیرد با توجه به دستورالعمل ها و اعمال کلیه شرایطی که باید در این طریقه مایه کوبی در نظر گرفت می توان اقدام به رقیق کردن واکسن کرده از معایب این روش دریافت واکسن بطور غیر یکنواخت توسط طیور گله است ، به طوری که تعدادی از طیور ممکن است دز بیشتری و تعدادی دز کمتری را دریافت کنند در این صورت عیار آنتی بادی حاصله در این روش (آشامیدنی) در گله غیر یکنواخت و امکان آلوده شدن جوجه هایی که دارای عیار آنتی بادی پایین می باشند با ویروس بیماریزا وجود خواهد داشت . 
واکسن های IBDV - NDV ILTV - IBV - AEV - را می توان به روش فوق بکار برد . 



2 – روش قطره چشمی 
Eye drop 
روش فوق عینا باید بر طبق دستورالعمل مؤسسه سازنده واکسن صورت پذیرد با توجه به دستورالعمل ها عموما مقدار 1000 دز واکسن را در 25 سانتی متر مکعب آب مقطر و یا سرم فیزیولوژی و یا آب جوشیده سرد شده حل کرده و برای 1000 قطعه (جوجه – نیمچه – پولت) بکار می برند . در این روش یک قطره از محلول محتوی واکسن توسط قطره چکان مخصوص در داخل چشم چکانده می شود . 
واکسن های NDV ILTV - IBV - IBDV- را می توان به روش فوق بکار برد . 



3 – روش اسپری و یا روش آئروسل 
Spray or Aerosole 
با توجه به اهمیت و تفاوتهایی که دو روش اسپری و آئروسل با همدیگر دارند یک دستورالعمل کلی در زمینه نحوه کاربرد واکسن نیوکاسل با روش های اسپری و آئروسل ضمیمه به صورت ارائه می شود . 
با روش فوق می توان واکسن های ILTV - IBDV - IBV - NDV را جهت پیشگیری از بیماریهای مربوطه بکار گرفت . 



4 – روش تزریقی 
Injection
اصولا کلیه واکسن های کشته (Inactive) و تعداد محدودی از واکسن های زنده (Live) را می توان با روش تزریقی مورد استفاده قرار داد . از مزایای این روش : 
- استفاده از حداکثر عیار ایمنی بدست آمده و دوام عیار حاصله به مدت طولانی 
- وارد کردن مقدار یک دز آنتی ژن مورد نظر به هر قطعه
- یک دسته بودن عیار آنتی بادی حاصله در این روش
- کاهش استرس ناشی از مصرف مداوم واکسن های زنده را می توان ذکر کرد .



راه های تزریق 
معمولا عضله سینه طیور (Pectoral muscle) و زیر جلد ناحیه گردن under Subcutaneously ؟ 
توصیه می شود . 
اخیرا تزریق واکسن کشته در سطح بالایی ناحیه دم طیور surface of the tail Ventral بکار گرفته شده و همچنین واکسن مارک (MD) در 18 روزگی دوران جنینی (در زمان انتقال تخم مرغهایی نطفه دار از دستگاه ستر به هچر) مورد استفاده قرار گرفته و با موفقیت همراه بوده است
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  چگونه از عفونت روده و اس ه ال جوجه ها و تمام حیوان هاتون خلاص بشید 

با سلام برای دفع یکباره و همیشه گی عفونت روده وخوب شدن جوجه هایی که کم غذا شدن و ضعیف هستند.

شربت تری سل تهیه کنید و به ازا هر 1 سی سی از شربت با  1 لیتر آب مخلوط کنید و به جوجه ها بخورانید و... به مدت 5 روز متوالی  به آب حیوان ها  این شربت اضافه کنید.

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  بررسی روشهای انتقال ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی 

بررسی روشهای انتقال ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی 
معرفی :

بیماری برونشیت عفونی ( ib ) ، که بیماری برونشیت عفونی پرندگان نیز نامیده میشود ، نوعی بیماری ویروسی بسیار مسری تنفسی مرغ هاست که مشخصه آن ضایعات نایی ( tracheal ) ، سرفه و عطسه میباشد . این بیماری سبب ضایعات و زیانهای اقتصادی مهمی میشود . علت آن نیز وزن گیری پائین و کاهش بازده غذایی ، بروز عفونتهای مختلف پیچیده که سبب بروز airsacculities خواهند شد . این ضایعه نیز سبب افت بازده در طیور گوشتی و همچنین علت اصلی سقوط تولید تخم مرغ و همچنین کیفیت آن میباشد .

طبیعت بالای انتقال این بیماری و وقوع چندگانه سروتیپهای ویروس این بیماری ( ibv ) حالت بسیار پیچیده ایی را ایجاد کرده و توجه تولیدکنندگان را در جهت پیشگیری از بروز این بیماری افزایش میدهد . اما بایستی توجه داشت که بروز بیماری برونشیت عفونی ، سبب صدمه خوردن به سلامت عمومی جامعه نخواهد شد .

زیانهای مالی ناشی از بروز برونشیت ، معمولا بدلیل کاهش تولید میباشد و نه مرگ و میر . اگرچه در جوجه های گوشتی ، مرگ و میر از درجه اهمیت بالایی برخوردار میباشد . میزان مرگ و میر در جوجه های گوشتی ظرف مدت دو هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسد . این واقعه نیز در سن پنج تا شش هفتگی زندگی آنها روی میدهد . مرگ و میر نیز بطور معمول بر اثر عفونتهای باکتریایی ثانویه روی میدهد . عفونتهای باکتریایی نیز بدلیل صدمه خوردن به مجاری تنفسی بر اثر ویروس بیماری برونشیت ( ibv ) میباشد .

برخی از زنجیره های این ویروس ، بشدت خاصیت nephropathogenic داشته و توانایی گرفتن تلفات تا ۳۰ درصدی را از گله های جوجه های جوان دارند .

ویروس این بیماری در داخل oviduct نیز تکثیر می یابد . بیماری برونشیت عفونی در پرندگانی که سن بالا دارند میتوانند منجر به کاهش ۱۰ تا ۵۰ درصدی و یا بیشتر در تولید میشود . همچنین با بروز این بیماری ، تولید تخم مرغهای بدشکل نیز افزایش خواهند یافت .

بطور معمول ، میزان تولید ، پس از بروز این بیماری به حالت عادی باز نخواهد گشت . برخی از مواقع ، بروز این بیماری در پرندگان جوان ، سبب رشد ناقص و ناکافی oviduct خواهد شد .

انواعی از خانواده coronavirus که شباهتهای ژنی زیادی را با ibv دارند ، از قرقاول ها و بوقلمونها جدا شده اند . اما انواعی از coronavirus هایی که در اینگونه پرندگان دیده میشوند ، بایستی بصورت جداگانه و در مبحثی دیگر بررسی شوند .


انتقال ویروس برونشیت عفونی :

ویروس بیماری برونشیت عفونی به سرعت در میان طیور پخش می شود . پرندگان مستعد به بیماری که در اطاقی با پرندگان بیمار نگهداری شده بودند ، پس از 48 ساعت نشانه های بیماری را بروز دادند . ویروس عامل این بیماری پس از 24 ساعت از بورس ، کله ها ، ریه ها و نای پرندگان آلوده به این بیماری جدا گردیده است . این جداسازی در هفتمین روز آلودگی استنشاقی این پرندگان صورت پذیرفت .

میزان ویروس جداشده با گذشت زمان کاهش یافته و با توجه به گونه های ویروس متفاوت میباشد . اما بایستی توجه داشت که مواردی ثبت شده است که ویروس عامل این بیماری در 14 و 20 هفتگی پس از گذشت بیماری از طیور ، جدا گردیده است . بروز مجدد ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی ( IBV ) در مرغهایی که هفته ها عاری از این ویروس بوده اند بر اثر تلقیح در یک روزگی نیز گزارش شده است .

ویروس عامل این بیماری توسط Swab در سن 19 هفتگی از ترشحات نایی و کلوآک جدا گردیده است .

طبیعت مقاومت ویروس عامل این بیماری نامشخص باقی مانده است . اگرچه کلیه ها یکی از محلهای ذخیره ویروس عامل این بیماری ( IBV ) و مقاومت آن می باشد .

اخیرا به اثبات رسیده است که ویروس واکسن IBV در ارگانهای مختلف داخلی برای 163 روز یا بیشتر زنده باقی می ماند . در خلال این دوره ، ویروس ممکن است بصورت دوره ایی در مدفوع و ترشحات بینی پخش شود . گزارشهای ارائه شده از پخش دوره ایی و کوتاه مدت این بیماری ، گواه بر پتانسیل خطر انتقال گله به گله از طریق افراد یا تجهیزات آلوده میباشد .

اگرچه گزارشهایی نیز مبنی بر جداسازی ویروس از تخم مرغها ، 43 روز پس از بهبود طیور داده شده است . جالب آن که برخی از جوجه های هچ شده از این تخم مرغها کاملا عاری از ویروس بیماری برونشیت عفونی یا IBV بوده اند .

شدت و میزان شیوع این بیماری از طریق هوا در میان گله ها نامشخص است . حاملین نیز بعنوان فاکتوری مشخص در شیوع این بیماری دسته بندی نشده اند .

دوره انکوباسیون این بیماری 18 تا 36 ساعت ، بسته به دوز و میزان تلقیح میباشد . جوجه هایی که در معرض مایعات رقیق نشده حاوی ویروس این بیماری بصورت تنفسی قرار گرفتند بطور معمول پس از 24 ساعت نخستین نشانه های تنفسی را بروز دادند . این نشانه های تنفسی شالمل التهاب نای و به اصطلاح عامیانه ، خس خس کردن بودند . اما بصورت طبیعی ، بروز این بیماری به 36 ساعت یا بیشتر زمان نیاز خواهد داشت .



میزان شیوع و مرگ و میر :

این بیماری ، توانایی آلودگی تمامی پرندگان موجود در یک گله را دارد . اما میزان تلفات ناشی از بیماری متفاوت بوده و به عواملی چون :

ü حدت ویروس .

ü سروتایپ ویروس .

ü سن گله درگیر .

ü وضعیت ایمنی گله درگیر .

ü کیفیت ایمنی فعال و همچنین مادری در گله درگیر .

ü بیماریهای ثانویه باکتریایی .

ü استرس های محیطی .

بستگی دارد .

اما میزان مرگ و میر این بیماری از ملایم تا شدید متفاوت است . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، برخی از سویه های تنفسی و NephroPathogenic چون DE072 سبب بروز تلفاتی شدید در گله های تحت پرورش میشوند . این در حالیست که سویه هایی چون T استرالیایی سبب بروز تلفاتی اندک میشوند .

جنسیت جوجه ها ، وضعیت گله مادر و تغذیه ، از فاکتورهایی میباشند که در شدت بروز ضایعات کلیوی ، موثر میباشند . میزان تلفات این بیماری در جوجه هایی با سن کمتر از 6 هفته بالا میباشد ( 25 درصد یا بیشتر ) در حالیکه در جوجه هایی با سن بیش از 6 هفته ، بطور معمول اندک است .

بر اساس آمارهای منتشر شده ، تلفات 15 تا 80 درصدی ناشی از این بیماری در کشور چین به ثبت رسیده است . از سوی دیگر ، تلفات 45 درصدی در مزارع پرورش قرقاول به ثبت رسیده است . این مزارع ، نوعی کرونا ویروس جدا شده است .
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  داروهای موثر در درمان بیماریهای باکتریایی طیور 

داروهای موثر در درمان بیماریهای باکتریایی طیور 

طیور به بیماری های مختلفی از جمله بیماریهای باکتریایی مبتلا میگردند طبیعت خاص پرورش طیور که به تعداد زیاد و بصورت متراکم پرورش داده می شوند امکان بررسی و رسیدگی به وضعیت تک تک آنها را غیر ممکن می سازد بدین لحاظ هنگام شیوع بیماری در گله امکان درمان و کنترل آن به ویژه در صورت مسری بودن بیماری کم است و می تواند تمام گله را در زمان کوتاهی درمعرض خطر تا حد نابودی قرار دهد حتی در صورتی که بتوان بیماری را کنترل کرد علاوه بر مرگ و میر کاهش رشد و در نتیجه تولید ، هزینه زیادی نیز به منظور خرید دارو به مرغدار تحمیل می شود شاید ذکر این نکته خالی از فایده نباشد که تهیه دارو بخش عمده ای ازهزینه مرغداری را به خود اختصاص می دهد از این رو پیشگیری از بیماری بر درمان به ویژه در بیماریهای طیور تقدم دارد بدین منظور باید اصول صحیح پرورش طیور همچون انتخاب جوجه سالم ، تغذیه مناسب ، شرایط لانه و تراکم مناسب آن ، نگهداری جوجه های همسن ، معدوم کردن لاشه های طیور بیمار و پیشگیری از ورود آلودگیهای مختلف به مرغداری و استفاده از مواد ضد عفونی مناسب در مواقع لازم رعایت شود را دیگر پیشگیری از وقوع بیشتر بیماری ها که باید همگام با مسایل فوق صورت گیرد واکسینه کردن طیور است که باید طبق برنامه زمان بندی شده در مورد هر بیماری انجام شود اما علی رغم رعایت موارد فوق به منظور کاهش علایم و عوارض بیماریها استفاده از داروها و آنتی بیوتیکها اجتناب ناپذیر می باشد در غیر اینصورت بیماری قادرست تاحد نابودی تمام گله پیشرفت نماید از این روست که استفاه از داروها و مواد شیمیایی مطرح می گردد .



لزوم استفاده از داروها 

به هنگام ظهور بیماری در گله به منظور کمک به برگشت طیور به وضعیت طبیعی و نیز کمک به کنترل بیماریهایی که وجود آنها درگله محرز شده باشد استفاده از دارو لازم است به ویژه آن که با گسترش صنعت مرغداری و ایجاد واحدهای مرغداری در مجاورت یکدیگر و رفت و آمدهای بی رویه و غیر اصولی و نیز عدم رعایت موارد بهداشتی که از هچری شروع و تا ورود جوجه به مرغداری و تا پایان دوره همچنان تداوم پیدا میکند مرغدار را وادار می سازد که از بیم از دست دادن سرمایه خود از دارو به میزان زیاد استفاده نماید حال این سوال مطرح است که چه نوع دارو به چه مقدار و چه مدت و از کدام راه بایدجهت درمان یک بیماری به کار گرفته شود پاسخ یکسان به این سوال امکان پذیر نیست و به نوع بیماری ، شدت آن ، وضعیت عمومی گله ، بیماریهای قبلی آن ، شرایط اپیدمیولوژیک ، مدیریت و تواناییهای علمی و عملی مرغدار بستگی دارد در یک پاسخ کلی می توان این گونه اظهار نظر کردکه معمولا مقادیر توصیه شده داروها جهت مقابله با عفونت کافی می باشد در صورتی که دارو به میزان کمتر مورد مصرف قرار گیرد موجب عدم بهبودی گله و ماندگاری بیماری خواهد شد که افت تولید را به همراه خواهد داشت ازطرف دیگر مقادیر بیش از حد آن نیز عوارض غیر قابل جبرانی را در پی دارد چرا که علاوه بر تحمیل هزینه اضافی به مرغدار ، با تجمع در بدن طیور همانند سم عمل کرده و بامتاثر ساختن اعمال فیزیولوژیک ، علاوه بر ایجاد اثرات نامطلوب که گاهی به مرگ پرنده منجر می شود مقادیری از آن درگوشت و تخم مرغ تجمع یافته و سلامت مصرف کنندگان را به خطر جدی مواجه می سازد از این رو ضرورت تام دارد که مرغداران جهت پیشگیری از خطرات ناشی از تجمع باقیمانده های دارویی درگوشت و تخم مرغ ، فاصله زمانی بین قطع دارو و کشتار طیور را رعایت نمایند .



راههای استفاده از دارو

روش عمده تجویز دارو در طیور از راه غذا و اب می باشد تزریق و تجویز به طریق آئروسل نیز گاهی انجام می شود .



درمان همراه آب : درمان با آب به دلیل سهولت انجام آن و نیز موثر بودن بیشتر دارو ، انجام می شود بدین منظور دارو درآب حل و به صورت محلول در می آید این روش تجویز بسیار ساده است ووسایل مورد نیاز در دسترس می باشند درمناطق با آب و هوای معتدل مصرف آب در طیور نسبت به غذا 5/2 برابر است لذا از این طریق دارو نسبتا سریع دریافت شده و مقدار آن نیز بالا خواهد بود .



درمان همراه غذا : داروهای غیر محلول باید همراه با غذا تجویز شوند از معایت تجویز دارو همراه با غذا نیاز به غلظت بالای دارو است که به علت اختلالی است که مواد معدنی و آلی موجود درجیره غذایی در جذب دارو ایجاد میکنند اما نظر به معین بودن مقدار مصرف غذا درمقایسه آب در هنگام درمان همراه آب تعیین مقدار دارو راحت تر انجام میشود که هم باعث صرفه جویی درمصرف دارو بشده و هم ازبروز عوراض آن جلوگیری می کند ولی باید توجه داشت دربیماریهایی که به علت وجود تب و عوارض گوارشی مصرف غذا کاهش یافته یا قطع می شود راه غذایی اصولا نتیجه بخش نبوده و از راه آب آشامیدنی به علت وجود عطش ، دارو سریعتر به بدن می رسد .



درمان به وسیله تزریق : از نظر اثربخشی سریعترین و موفقیت آمیز ترین راه تجویز دارو ، راه تزریق است مثال این مورد عفونت هموفیلوس و پاستورلا در طیور تخمگذار می باشد که با تزریق آموکسی سیلین صورت می گیرد و با درمان به وسیله آب دنبال می شود اما صرف وقت بسیار و نیاز به کارگر و وسایل ضروری از قبیل سرنگ ، سوزن و ... و همچنین عوارض آن همچون بروز استرس در طیور انجام آن را غیراقتصادی و بی فایده می سازد .

درمان توسط آئروسل : امروزه تجویز دارو به طریق آئروسل ، یا اسپری بسیار کم صورت می گیرد زیرا به علت ناکافی رسیدن آنتی بیوتیک به محل عفونت و نیاز به جریان آرام و ملایم هوا در درمان عفونتهای تنفسی به ویژه ناشی از E.coli موفقیت آمیز نبوده است همچنین ممکن است به واسطه استنشاق داروها خطراتی را برای عامل در برداشته باشد .



الف – نیتروفورانها 

نیتروفورانها ترکیباتی هستند که واجد اثر ضد باکتریایی برتعداد زیادی از باکتریهای گرم مثبت و برخی از باکتریهای گرم منفی می باشند برحسب غلظت مورد استفاده ممکن است باکتریسید یا باکتریوستات باشند نحوه اثر انها به خوبی شناخته نشده است ترکیبات این دسته شامل نیتروفورازون ، نیتروفورانتوئین ، فورازولیدون و فورا لتادون می باشند که همراه آب و دان مورداستفاده قرار می گیرند به علت اینکه نیتروفورانها در آب به خوبی حل نمی شوند بیشتر به صورت مخلوط با غذا تجویز میگردند زمان قطع دارو تا ارسال به کشتارگاه 5 روز می باشد فورازولیدون را در پولت های گله مادر با سن بیش از 14 هفته و مرغان تخمگذار نباید مصرف کرد از نیتروفورانها در درمان عفونتهای ناشی از سالمونلا تیفی موریوم بسیار استفاده شده است بدین منظور از فورازولیدون به مقدار 04/0 درصد درغذا و به مدت 14-10 روز در درمان تیفوئید طیور ناشی از سالمونلا گالیناروم ، پلوروم و همچنین کلی باسیلوز استفاده می شود این دارو با مقدار 022/0 – 011/0 درصد و به مدت 14 روز در غذا به عنوان یک رژیم پیشگیری کننده از عفونتهای سالمونلایی و عفونت های حاد وتحت حاد استرپتوکوکی و نیز تورم روده قرحه ای و نکروتیک ناشی از کلستریدیومها و کمپیلوباکتریوزیس محسوب می گردد این دارو دردرمان عفونتهای سالمونلایی از کلرامفنیکل یا سولفامرازین موثرتر عمل میکند از فورالتادون به مقدار 04/0 درصد درغذا در درمان جوجه های مبتلا به سالمونلا گالیناروم و تیفی موریوم و همچنین کنترل سینوویت عفونی با موفقیت استفاده شده است .



ب – پنی سیلین ها 

پنی سیلین ها جز آنتی بیوتیک های بتالاکتام بوده که از نظر ساختمان شیمیایی ، نحوه اثر ، خواص فارماکولوژیک و اثرات بالینی با هم مشترک می باشند پنی سیلینها به چهار دسته تقسیم می شوند دسته اول پنی سیلینهای محدود الطیف حساس به بتالاکتاماز هستند که شامل بنزیل پنی سیلین G در اشکال آبی و روغنی جهت تزریق عمومی ونیز پنی سیلین های مقاوم به اسید است که به صورت خوراکی مصرف می شوند این دسته از پنی سیلین ها بر باکتریهای گرم مثبت موثر بوده و اثر انها بر باکتریهای گرم منفی ناچیز است .

دسته دوم پنی سیلین های محدود الطیف مقاوم به پنی سیلیناز نظیر اکساسیلین خوراکی و زفیسیلین تزریقی می باشند که بر باکتریهای گرم مثبت کمتر از پنی سیلین G موثرند و بر باکتریهای گرم منفی تقریبا اثر ندارند.

دسته سوم پنی سیلینهای وسیع الطیف حساس به بتالاکتاماز نظیر آمپی سیلین و آموکسی سیلین می باشند که هم برباکتریهای گرم مثبت و هم بر باکتریهای گرم منفی موثر بوده و به صورت خوراکی و عمومی مصرف می شوند .

دسته چهارم پنی سیلین های وسیع الطیف حساس به بتالاکتاماز همچون کربنی سیلین و تیکارسیلین می باشند که به آنها نسل جدیدتر پنی سیلین ها اطلاق می گردد و واجد طیف وسیعتری هستند .

در طیور پنی سیلینها را همراه با آب یا غذا و یا به صورت تزریقی مورد استفاده قرار می دهند درجوجه ها پنی سیلین G قبل از شروع هضم اسیدی جذب می شود از آموکسی سیلین تزریقی در درمان هموفیلوس یا پاستورلوز استفاده می گردد و جذب روده ای کمی دارد زیرا تجویز دارو در آب یا غذا پایداری آن را متاثر می کند . از پنی سیلین و آمپی سیلین در درمان عفونتهای ناشی از کلستریدیاها نظیر تورم روده نکروتیک به مقدار 02/0 درصد در غذا و درماتیت گانکرونوز و نیز عفونتهای استرپتوکوکی و استافیلوکوکی و اسپیروکتوزیس به علت انتقال بیماری توسط کنه ها ، استفاده از حشره کشها نیز ضرورت دارد در بیماری اریزوپلاس ناشی از اریزوپلوتریکس اینسیدیوزا تجویز دارو در اب و غذا بی فایده است اماهنگام احتمال شیوع بیماری به منظور پیشگیری از آن 10 واحد پنی سیلین به مدت 4 تا 5 روز در یک گالن آب تجویز میگردد اما جهت درمان طیور مبتلا به محض تشخیص قطعی ، از پنی سیلین پتاسیم یا سدیم به طریق عضلانی و به میزان تقریبی 10000 واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ویا 11000 واحد پنی سیلین پروکائین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن همراه با دز کافی باکترین اریزوپلاس استفاده می کنند در صورتی که طیور ظرف مدت کوتاهی به کشتارگاه ارسال می شوند درمان با تزریق ترکیبی از پنی سیلین پروکائین و پنی سیلین بنزاتین در پشت و پایین گردن به طریق عضلانی یا زیرجلدی انجام می شود که بیماری را به خوبی کنترل می کنند این طریق درمانی به ویژه در طیور گوشتی بامشکلاتی همچون وارد امدن استرس به پرنده و ایجاد آبسه استریل در محل تزریق همراه است در صورتی که تا کشتار دوهفته فرصت باشد پنی سیلین را همراه با یک دز واکسن اریزوپلاس غیر فعال مورد استفاده قرار می دهند در صورت شیوع سریع بیماری حتما باید از ترکیبات سریع الاثر بهره جست به منظور کنترل و پیشگیری از بیماری باید از تماس طیور باخوک یا گوسفند جلوگیری به عمل آورد و موشهای صحرایی و سوری راهم تحت کنترل قرار داد . از آمپی سیلین در پیشگیری ازسالمونلاز ودرمان کلی باسیلوز استفاده می شود در درمان عفونت پاستورلامولتی سیدای مقاوم به سولفانامیدها از تزریق عضلانی پنی سیلین استفاده میکنند از ترکیب پنی سیلین با استرپتومایسین یا دی هیدرواسترپتومایسین به صورت عضلانی در درمان پاستورلوز با موفقیت استفاده شده است .



ج- تتراسیکلینها 

تتراسیکلینها آنتی بیوتیک های وسیع الطیفی هستند که نحوه اثر ضد باکتریایی انها یکسان می باشد اما به لحاظ طیف اثر و فارماکوکینتیک قدری با هم متفاوتند اکسی تتراسیکلین و کلرتتراسیکلین دارای منشا طبیعی بوده لیکن تتراسیکلین ، مینوسیکلین و داکسی سیکلین نیمه سنتتیک هستند تتراسیکلینها را بر اساس زمان دفع به سه دسته کوتاه اثر متوسط الاثر و طویل الاثر تقسیم می نمایند تتراسیکلینها بر باکتریهای گرم مثبت و گرم منفی هوازی و بیهوازی ، مایکوپلاسما ، ریکتزیا ، کلامیدیا و حتی بعضی ازتک یاخته ها موثر می باشند داکسی سیکلین و مینوسیکلین قابلیت حل بیشتری در چربی دارند لذا بیش از سایر ترکیبات این گروه قادر به نفوذ به باکتریهای نظیر استافیلوکوک اورئوس هستند املاح کلسیم ، آهن ، منیزیم و سدیم جذب تتراسیکلینها را از دستگاه گوارش کاهش می دهند . کلرتتراسیکلین به شکل محلول در آب و یا مخلوط با غذا مصرف می شود وقابل تزریق نیست جذب روده ای ان متوسط و تا حدی نیز ضد کوکسیدیوز می باشد مقدار بیش از 100گرم در هر تن غذا برای طیور تخمگذار توصیه نمی شود درجوجه ها در بالای این دارو بیش از 5 روز نباید مورد استفاده قرار گیرد فاصله زمانی بین قطع دارو و ارسال به کشتارگاه یک روزاست . اکسی تتراسیکلین به شکل محلول در آب و یا مخلوط درغذا و همچنین تزریقی مصرف می شود تزریق آن ممکن است باعث ایجاد عوارض جلدی شود مقدار بیش از 200 گرم در هر تن غذا نباید در جیره طیور تخمگذار مصرف شود در صورتی که هنگام استفاده ازاکسی تتراسیکلین میزان کلسیم جیره را کاهش دهند بیش از 5 روز نباید مورد مصرف قرار گیرند فاصله زمانی قطع دارو تا ارسال به کشتارگاه هنگام مصرف در غذا 3 روز می باشد از اکسی تتراسیکلین و کلراتتراسیکلین به میزان 600 گرم در 5 لیتر اب و به مدت 5 روز در پیشگیری و درمان کلی باسیلوز استفاده می شود کلراتتراسیکلین و اکسی تتراسیکلین به مقدار 02/0 درصد درغذا و آب جهت کنترل تورم روده قرحه ای و نکروتیک ودرماتیتهای ناشی ازکلستریدیاها موثر می باشند مصرف کلراتتراسیکلین به همین مقدار درغذا مگر و میر جوجه های مبتلا به پولوروم رامتوقف ساخته است از اکسی تترا سیکلین ، کلراتتراسیکلین و تتراسیکیلین دردرمان عفونتهای استافیلوکوکی و استرپتوکوکی با نتایج خوب استفاده شده است لازم به تذکر است که موارد مزمن و پیشرفته عفونتهای استرپتوکوکی به خوبی به درمان پاسخ نمی دهند افزودن 200 میلی گرم اکسی تتراسیکلین به ازای هر کیلوگرم وزنبدن به غذا به مدت 2 روز و یا 1 گرم اکسی تتراسیکلین به یک گالن آب در همان مدت جهت درمان اسپیروکتوزیس استفاده شده است از کلراتتراسیکلین به مقدار 04/0 درصددرغذا و آب و همچنین تزریق عضلانی در درمان عفونتهای حاد پاستورلوز ناشی از پاستورلا مولتی سیدا استفاده می شود بوقلمونهای مبتلا به بوردتلوزیس با 8/1 گرم تتراسیکلین هیدروکلراید و واحد پنی سیلین G پتاسیم در یک گالن آب به مدت دوروز با موفقیت درمان شده اند درمان با آئروسل اکسی تتراسیکلین نیز با موفقیت نسبی همراه بوده است در موارد شدید عفونتهای مایکوپلاسمایی که به اکسی تتراسیکلین و کلراتتراسیکلین حساس باشند ابتدا آنتی بیوتیک را تزریق و سپس درمان را با افزودن 200 گزم در هر تن غذا به مدت 7-5 روز ادامه میدهند افزودن 5/0 درصد اسید ترفنالیک و گاهی کاهش کلسیم جیره توان دارو رابالا می برد هر چند مصرف این اسید هنوز فاقد مجوز FDA است در موارد خفیف بیماری معمولا تجویز اکسی تتراسیکلین و یا کلراتتراسیکلین به مقدار 200-100 گرم درهر تن آب یا غذا به مدت یک هفته کفایت می کند به منظور کنترل و پیشگیری از بیماری سینوویت عفونی جوجه ها ازکلراتتراسیکلین به مقدار 100-50 گرم در تن غذا به طور مستمر استفاده میکنند به دنبال وقوع عفونت مقدار دارو تا 200 گرم در هر تن افزایش می یابد ازکلراتتراسیکلین جهت درمان کلامیدیوزیس بوقلمونها به مقدار 400-200 گرم درهر تن غذا به مدت 2 تا 3 هفته استفاده می کنند چنین روش درمانی کاهش وزن را متوقف می کند و بوقلمونها بدون ایجاد خطر برای مصرف کننده قابل ارسال به بازار می باشند اما دوروز قبل از کشتار باید به بوقلمونها غذای فاقد دارو داده شود همچنین قبل از ارسال به کشتار گاه می توان نسبت به معاینه آنها توسط دامپزشک اقدام کرد و از 1 تا 2 درصدانها نسبت به سرولوژی به عمل اورد نکته دیگر آن که از نگهداری بوقلمونها برای دوره بعد خودداری شود و بعد از قطع دارو به کشتارگاه ارسال گردند همچنین باید مواظب بودکه حرارت ایجاد شده هنگام تهیه پلت ، باعث از بین رفتن کلراتتراسیکلین نشود و غلظت موثر دارو کاهش نیابد ضمن آن که باید از افزودن مکمل کلسیم به پلت ها خودداری شود زیرا با اتصال به کلراتتراسیکلین باعث کاهش اثر دارو می شود از سوسپانسیون خوراکی کلسیم به مقدار 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دوبار در روز دردرمان کلامیدیوزیس پرندگان خانگی استفاده می شود .



د- آمینوگلیکوزیدها 

این دسته ازباکتریها عمدتا باکتریسید هستند که از نظر ساختمان شیمیایی و اثرات ضد باکتریایی ، فارماکولوژیکی و سم شناسی مشترک بوده و به سه دسته تقسیم می شوند .



الف – آمینوگلیکوزیدهای محدود الطیف : این گروه شامل استرپتومایسین و دی هیدرواسترپتومایسین می باشد که عمدتا برباکتریهای گرم منفی اثر می نمایند در طیور استرپتومایسین به شکل محلول درآب و یا مخلوط در غذا و همچنین تزریقی مصرف می شود تزریق مقادیر زیاد آن سمی بوده و در طیور ایجاد خواب آلودگی می کند دارو جذب روده ای ندارد زمان لازم جهت قطع دارو تا اعزام به کشتارگاه در سولفات استرپتومایسین و سولفات دی هیدوراسترپتومایسین تزریقی 30 روز و در مورد سولفات استرپتومایسین در آب 4 روز است .



ب – آمینوگلیکوزیدهای وسیع الطیف : نظیر نئومایسین ، جنتامایسین ، توبرامایسین ، کانامایسین و آمیکاسین دارای طیف وسیعتری نسبت به استرپتومایسین می باشند که بر اکثریت باکتریهای گرم مثبت همچون باکتریهای گرم منفی اثر می نمایند جنتامایسین به شکل تزریقی مورد استفاده قرار می گیرد و جذب روده ای آن بسیار ناچیز است سولفات نئومایسین به شکل محلول در آب و یا مخلوط در غذا مورد استفاده قرار می گیرد .



ج- آمینوگلیکوزیدهای متفرقه : دراین دسته آپرامایسین را میتوان نام برد که ساختمان شیمیایی آن با آمینوگلیکوزیدها قدری متفاوت اما در مجموع مشابه انها است آنتی بیوتیک دیگر این دسته اسپکتینومایسین است که ساختمان آن با سایر آمینوگلیکوزیدها فرق می کند اما نحوه اثر ان یکسان بوده و بیشتر باکتریوستات است تا باکتریوسید . اسپکتینومایسین از دستگاه گوارش به سختی جذب شده اما به دنبال تجویز عضلانی سریعا جذب می شود اسپکتینومایسین به صورت محلول تزریقی در نیمچه ها و جوجه ها مورد استفاده قرار می گیرد در صورت مصرف اسپکتینومایسین دی هیدروکلرایدپنتاهیدرات درآب به 5 روز قطع دارو قبل از ارسال به کشتارگاه نیاز می باشد به منظور جلوگیری از ابتلای جوجه ها به پولوروم از آپرامایسین یه مقدار 225-150 میلی گرم در یک لیتر آب آشامیدنی به مدت 5 روز استفاده می شود جنتامایسین و اسپکتینومایسین تزریقی نیز جهت درمان عفونتهای پاراتیفوئید ناشی از سالمونلاتیفی موریوم مورداستفاده قرار می گیرند از تزریق 2 میلی گرم جنتامایسین و یا 2-1 میلی گرم اسپکتینومایسین به هر پرنده در درمان نیمچه های 3-1 روزه بوقلمون مبتلا به سالمونلا آریزونا نیز استفاده شده است از استرپتومایسین به مقدار 1گرم در یک گالن آب و یا 60 گرم در یک تن غذا و یا تزریق جهت پیشگیری و درمان توزم روده قرحه ای استفاده می شود همچنین استرپتومایسین به مقدار 1گرم در یک گالن آب در کاهش مرگ و میر ناشی از بوتولیسم به کارگرفته شده است تزریق 5 میلی گرم ناشی از بوتولیسم به کارگرفته شده است تزریق 5 میلی گرم اسپکتینومایسین به هز نیمچه عفونت تنفسی ناشی از اشریشیا کلی را کنترل کرده است همچنین تزریق عضلانی 55 میلی گرم سولفات دی هیدرواسترپتومایسین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ، هپاتیت عفونی طیور را به خوبی درمان نموده است بسیاری از سویه های مایکوپلاسماگالی سپتیکم نسبت به استرپتومایسین حساس می باشند در موارد شدید ابتدا آنتی بیوتیک را به طریق عضلانی تزریق کرده و سپس درمان را با تجویز دارو در غذا به مدت 7-5 روز ادامه میدهند در موارد خفیف بیماری تجویز ازراه غذا یا آب کافی است در مراحل بسیار اولیه بیماری تزریق عضلانی 200 میلیگرم استرپتومایسین به هر پرنده در درمان عفونت ناشی از مایکوپلاسما بسیار موثر می باشد از جنتامایسین به مقدار 100 تا 400 ppm همراه با مواد ضد عفونی کننده نظیر ترکیبات چهارظرفیتی آمونیم به مقدار 250 ppm جهت غوطه ور سازی تخمهای بوقلمون به منظور کاهش آلوگیهای مایکوپلاسمایی استفاده می شود . به منظور کنترل عفونتهای استافیلوکوکی از استرپتومایسین استفاده می شود همچنین از نئومایسین ، کانامایسین ، استرپتومایسین و جنتامایسین جهت درمان کلی باسیلوز برهموفیلوس پاراگالیناروم عامل بیماری کوریزای عفونی می باشند که دردرمان بیماری استفاده می شود .



ه- سولفانامیدها 

علی رغم وجود انتی بیوتیک ها ، سولفانامیدها پرمصرف ترین داروهای ضد باکتریایی در دامپزشکی محسوب می شوند سولفانامیدها باکتریوستات بوده و باکتریها را از بین نمی برند اثر سینرژیست سولفانامیدها با تری متوپریم بر وسعت و توان درمانی این داروها افزوده است سولفانامیدها برحسب فراورده دارویی ازراههای مختلفی تجویز می شوند سولفانامیدها را می توان همراه با آب یا غذا به منظور مکمل رشد در دامهای مولد غذا مصرف نمود سولفانامیدها به ویژه در درمان بیماریهای سالمونلایی طیور بسیار موثر می باشند ودر برگیرنده ترکیباتی چون سولفاکلوپرازین ، سولفادی متوکسین و اورمتوپریم ، سولفامتوکسی پیریدازین ، سولمتازین ، سولفاتیازول و سولفاکینوکسالین می باشند اکثر سولفانامیدها به ویژه سولفاکینوکسالین باعث کاهش تولید تخم مرغ در اوج تولید می شوند همچنین از دیگر عوارض این داروها خونریزی داخلی است سولفا دی متوکسین معمولا همراه با اورمتوپریم به کار میرود که اثر آن را تشدید میکند سولفاتیازول ، سولفانامید ضعیفی است و بیشتر جهت درمان کوریزای عفونی طیور مصرف می شود زمان قطع دارو تا ارسال به کشتارگاه درمورد سولفادی متوکسین در هنگام تجویز درآب 5 روز ودر مورد سولفاکینوکسالین 10 روز می باشد سولفامرازین به مقدار 5 درصد درغذا در درمان بیماری پولوروم موثر می باشد سولفادیازین ، سولفامتازین وسولفامرازین در پیشگیری از مرگ و میر جوجه های مبتلا به پولوروم دارای اثری برابر بوده و می توان با افزودن 75/0 درصد درغذا به مدت 5 روز نسبت به پیشگیری از بیماری اقدام کرد از سولفاکینوکسالین درغذا به مقدار 1/0 درصد به مدت 3-2 روز دیگر و از ترکیب محلول درآب آن به میزان 04/0 درصد به مدت 3-2 روز و تکرار آن در صورت لزوم به منظور درمان تیفوئید ناشی از سالمونلاگالیناروم استفاده شده است جهت درمان بیماری سولفاتیازول ، سولفامرازین ، سولفادیازین و سولفامتازین نیز مورد استفاده قرار گرفته است عفونت پاستورلا آناتیپستیفر با تجویز سولفادیمیدین سدیم به مقدار 3060 گرم به ازای 100 پرنده به مدت 3 روز قابل درمان است همچنین با استفاده از ترکیب تری متوپریم و سولفادیازین به مدت 3 تا 5 روز به میزان 1 میلی لیتر دارو در 4 لیتر آب در مراحل اولیه بیماری را درمان کرده اند تجویز 125ppm سولفاکینوکسالین در غذا همراه با رعایت موارد بهداشتی در پیشگیری از بیماری موثر می باشد از سولفاکینوکسالین به میزان 5/0 -1/0 درصد در غذا در پیشگیری از بیماری وبا در جوجه ها استفاده شده است همین دارو به مقدار 025/0 درآب به مدت 7-5 روز نتایج خوبی را درکنترل مرگ و میر بوقلمونها در برداشته است سولفامرازین سدیم 20% در آب یا 4/0 درصد درغذا ، مرگ و میر ناشی از بیماری وبا در جوجه ها را تحت کنترل درآورده است .



و – ماکرولیدها 

آنتی بیوتیکهایی هستند که برباکتریهای گرم و مثبت بیشتر از باکتریهای گرم و منفی موثر می باشند همچنین واجد اثر برمایکوپلاسما و ریکتزیا می باشند ماکرولیدها را احتمالا نباید با کلرامفنیکل یا لینکوزامیدها مصرف نمود زیرا بر سرنحوه عمل باهم رقابت میکنند دارو را بیشتر به صورت تزریقی و همراه با آب و گاهی غذا مورد مصرف قرار می دهند در صورتی که پرنده را تشنه نگه دارند تجویز داور در آب با نتایج بهتری همراه است در صورت تزریق غالبا تحریک حادث می شود تایلوزین و اریترومایسین را به شکل محلول درآب یا مخلوط درغذا و همچنین تزریقی مورد استفاده قرار می دهند زمان قطع داور درصورت مصرف درغذا 5 روز می باشد از اریترومایسین به میزان 02/0 درصد درغذا جهت درمان تورم روده نکروتیک با نتایج خوب استفاده شده است .از تایلوزین به میزان 1000-300 ppm همراه با ضد عفونی کننده هایی نظیر ترکیبات چهارظرفیتی آمونیم جهت غوطه ورسازی تخمها استفاده می شود که درکاهش موارد وقوع عفونتهای کیسه های هوایی ، افزایش جوجه درآوری و کاهش موارد وقوع بد شکلی اسکلتی موثر بوده است تجویز اریترومایسین درآب و غذا جهت درمان کوریزای عفونی ، کمپلیوباکتریوزیس ، درماتیت گانگرنوز و عفونت های استرپتوکوکی موثر می باشد .



ز- لینکوزامیدها

لینکوزامیدها اثر ضد باکتریایی خود را با توقف سنتز پروتئین اعمال می کنند این آنتی بیوتیک ها برحسب غلظت ، باکتریوستات یا باکتریوسید می باشند اثر انها در PH قلیایی افزایش می یابد لینکومایسین ازدستگاه گوارش به طور کامل جذب نمی شود و جذب روده ای آن بسیار کم است مواد غذایی درجذب دارو چندان موثر نیستند جذب دارو ازراه عضلانی خوب است لینکوزامیدها را نباید با انتی بیوتیکها باکتریسید و ماکرولیدها مصرف نمود لینکومایسین به شکل محلول درآب و مخلوط درغذا مصرف می شود از لینکومایسین به میزان 10-2 گرم به ازی هر900 کیلوگرم غذا در درمان تورم روده نکروتیک استفاده می شود موثرترین دارو دراین ارتباط تجویز توام لینکومایسین و اسپکتینومایسین درآب آشامیدنی است ترکیب لینکومایسین و اسپکتینومایسین به نسبت 1 به 2 و در مجموع 2 گرم دریک گالن اب به مدت 10 روز توزم کیسه های هوایی ناشی از مایکوپلاسما مله اگریدیس را کاهش داده و باعث افزایش وزن می شود .



ح – سایر آنتی بیوتیک ها 

باسیتراسین را به شکل محلول در اب و یا مخلوط درغذا مورد مصرف قرار می دهند جذب روده ای نداشته و در آنتریت نکروتیک بیشتر مصرف می شود باسیتراسین به مقدار 100 میلی گرم در یک گالن آب جهت پیشگیری و 400-200 میلی گرم درهمان مقدار آب در درمان تورم روده نکروتیک استفاده می شود از همین دارو به مقدار 05/0- 02/0 درصد درغذا جهت پیشگیری و 1/0 – 5/0 درصد جهت درمان بیماری فوق استفاده می شود باسیتراسین به مقدار 01/0 -005/0 درصددرغذا جهت درمان تورم روده قرحه ای به کار می رود همچنین از باستیراسین درآب یا غذا جهت درمان درماتیتهای کلستریدیایی استفاده می شود هرچند به علت چند عاملی بودن بیماری درمان کاملا موفقیت آمیز نیست اشریشیا کلی ، سالمونلا ، پاستورلامولتی سیدا و استافیلوکوک در طیور حساسیت بالایی نسبت به فلومکوئین دارنددر این ارتباط تجویز 25 میلی گرم در لیتر اثر پیشگیری کننده بر ضد بیماریهای ایجاد شده توسط ارگانیسم فوق دارد .



ط- سایر داروها

رزرپین به میزان 0001/0 درصد درغذا به مدت 3 تا 5 روز و یا 00002/0 درصد به مدت 4 تا 6 هفته باعث کاهش فشار خون و کنترل پارگی آئورت می شود همچنین جهت کنترل این عارضه از 025/0 درصد اسید استیل سالیسیلیک درآب یا غذا استفاده می کنند پاره ای مطالعات حکایت از آن دارد که موارد وقوع این عارضه در بوقلمونها با افزودن 240ppm مس به جیره کاهش می یابد نیمچه های مبتلا به بوتولیسم با سلنیت سدیم و ویتامین های E ، D3 و A درمان می گردند از سولفات مس جهت درمان درماتیت گانگونوز با موفقیت استفاده شده است .به منظور کاهش مرگ ومیر در بیماری قلب گرد نیمچه ها طی 10 روزبعد از خروج از تخم روزانه 5/2 میلی گرم استات کورتیزون تجویز می شود از آمانتادین هیدروکلراید در درمان آنفلوانزای بلدرچین ، بوقلمون و جوجه ها استفاده می شود تجویز ریما نتادین درآب ، مرگ و میر ناشی از آنفلوانزای را کاهش می دهد در حال حاضر استفاده از این دارو در طیور مورد مصرف انسان فاقد مجوز است به منظور کاهش اثرات عفونت باکتریایی و مایکوپلاسمایی همزمان تجویز آنتی بیوتیک نیز صورت می گیرد .
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  بیماری مارک 


بیماری مارک ، عفونتی میباشد که توسط هرپس در جوجه ها ایجاد میشود . بروز این بیماری در تمامی نقاط دنیا گزارش شده است . 
این بیماری ، بصورتهای متفاوتی بروز میکند :

عصبی :با نفوذ حاد ویروس به CNS و اعصاب سبب سندرم کند شدن رشد جوجه های گوشتی میشود . همچنین سبب بروز فلجی های زودگذر در بالها و پاها شده و ضایعات چشم نیز دیده شده است .

احشایی : این نوع از بیماری ، سبب بروز تومورهایی در قلب ، ماهیچه ها ، ریه ها و همچنین تخمدان ها میشود .

پوستی یا جلدی : در این نوع از بیماری ، تومورهایی در فولیکولهای پر دیده میشود .

بروز این بیماری در گله ها و شیوع آن ، بین 10 تا 50 درصد بوده و مرگ و میر تا 100 درصد نیز گزارش شده است . مرگ و میر در گله های درگیر با بیماری برای هفته های کوتاه ، بصورت بالا یا متوسط ادامه پیدا میکند . تلفات ناشی از این بیماری ممکن است تا هفته چهلم نیز ادامه پیدا کند . پرندگان درگیر با این بیماری ، به سایر بیماریهای باکتریایی یا انگلی دیگر حساس تر خواهند بود .
بطور معمول ، چرخش بیماری بصورت تنفسی بوده و از طریق فولیکول پر آلوده ، مدفوع ، و ... پخش خواهد شد . انتقال عمودی این بیماری ، اهمیت زیادی ندارد .
ویروس عامل این بیماری در هوای با دمای بالا و مرطوب ( در صورتیکه همراه با سلول باشد ) ، مدت زیادی زنده خواهد ماند

( 65 هفته ) . این ویروس همچنین به انواعی از مواد ضدعفونی کننده چون ترکیباشت چهارتایی آمونیوم و فنولها مقاوم خواهد بود . این ویروس در صورت سرد و گرم شدن هوا ، بسرعت غیر فعال میشود .

علایم :

فلجي پاها ، بالها و گردن .
کاهش وزن .
غیرعادی شدن مردمک چشم و یا خاکستری شدن عنبیه .
التهاب و همچنین زبر شدن پوست اطراف فولیکولهای پر .

ضایعات پس از مرگ :

بافتهای نئوپلاستیک سفید تا خاکستری در کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه ها ، گنادها ، قلب و ماهیچه های اسکلتی .
ضخیم شدن تنه های عصبی .
تراوشات میکروسکوپیک لنفوئید .
تشخیص :
با توجه به تاریخچه بیماری ، نشانه های کلینیکی ، انتشار ضایعات ، سن پرندگان بیمار و هیستوپاتولوژی میتوان به بروز این بیماری پی برد .
این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون بوتولیسم وکمبود تیامین و کمبود کلسیم و کمبود فسفر وکمبود ویتامین D ، بخصوص در آغاز دوره تخمگذاری تفریق نمود 

درمان :

متاسفانه ، درمانی برای آن تجویز نمیشود .

پیشگیری :

رعایت امنیت زیستی و مسائل بهداشتی ، استفاده از سیستم همه داخل – همه خارج ( All In – All Out ) ، واکسیناسیون عمومی با 1500 PFU Of HVT در یکروزگی بهمراه سایر سویه ها ( SB1 SeroType2 ) و همچنین Rispen’s .

بهره گیری از ترکیبی شامل بر واکسنهای مختلف در جهت وسیع نمودن حفاظت بدست آمده ، عمومی میباشد . ژنتیک نیز از طریق افزایش تکرار ژن B21 که سبب افزایش مقاومت به بیماری مارک میشود ، میتواند کمک کننده باشد 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  بیماری کوکسیدیوز 

کنترل کوکسیدیوز

کوکسیدیوز در طیور یک بیماری روده ای است که با انگل کوکسیدیال ایجاد می شود. کوکسیدیوز یک بیماری مجاری گوارشی است که در بیشتر موارد روده را درگیر می کند به استثنای کوکسیدیوز سکوم که با انگل tenella Eimeria ایجاد می شود.

درکوکسیدیوز روده ای کارایی روده ها درجذب غذا تخریب می شود که این امر منجر به کاهش رشد می شود که درموارد شدیدتر باعث توقف رشد می شود.

پرندگان مختلف در یک گله می توانند با درجات مختلف تحت تأثیر قرار گیرند که می تواند از کاهش یکنواختی گله ( که این نشانه در اغلب موارد دیده می شود) تا آسیب روده ای با شدت زیاد که باعث مرگ شود ( که این نشانه کمتر دیده می شود) ملاحظه شود.

درکوکسیدیوز سکومی، آسیب وارده به رگ های خونی در دیواره ی سکوم باعث خونریزی شدید می شود. در کوکسیدیوز سکومی ، مایل هستیم ببینیم که آیا همه عوامل باعث مرگ می شود یا نه ؟

سکوم در پدیده جذب غذا در بدن نقش دخالتی ندارد و بنابراین اثر معکوس و مضری بر توانمندی دیده نمی شود. در کوکسیدیوز سکومی تعداد کمی پرنده ممکن است که بمیرند ولی در کوکسیدیوز روده ای تقریبا" همه پرنده ها درگله می توانند از نظر کارایی تحت تأثیر قرار بگیرند و اثرمعکوس و مخرب کوکسیدیوز را دریافت کنند.

اگر شما به قدرکافی شجاع باشید، کوکسیدیوز سکومی را درمان نخواهید کرد چون آنهایی که درگیر هستند متأسفانه می میرند هر چند درمان خوب باشد.

به هرحال در کوکسیدیوز روده ای، صرفه اقتصادی، در درمان سریع بیماری می باشد.

کوکسیدیوز یک درد توانمندی است ( توانمندی پرنده را کاهش می دهد) و از آنجایی که این انگل در تمام دنیا هست. طی چندین سال روش های پیشگیری و اقدامات احتیاطی زیادی انجام شده است. این امر خدمت بزرگی به دنیای طیور کرده است و البته محدودیتهایی هم دارد که قابل درمان است.

بعضی از آنتی کوکسیدیال های مدرن به حدی مؤثر هستند که هیچ انگلی را باقی نمی گذارند و باعث تحریک سیستم ایمنی نمی شود. این می تواند در مورد پرندگان با طول عمر طولانی بخصوص در تخمگذارها یا مادرها بسیار مهم باشد. چون داروهای آنتی کوکسیدیال در این طیور فقط در دوره ی قبل از تخمگذاری داده می شود و اگر کوکسیدیاها زنده نمانند، سیستم ایمنی پرنده تحریک نخواهد شد که یک چتر حمایتی برای جوجه های متولد شده باشد. از طرفی برخی از مرغداران عادت ندارند که به مرغان آنتی کوکسیدیوز بدهند. بنابراین منتظر می مانند تا مرغ ها اولین علایم بالینی را بروز دهند تا بعد ازآن به درمان دارویی اقدام کنند.

چنین گله هایی در سرتاسر عمر از ایمنی بالایی برخوردار خواهند بود و خسارت کمتری از کوکسیدیوز خواهند دید. بنابراین گله هایی که قرار است مدت طولانی زنده بمانند استراتژی کنترل کوکسیدیوز مطرح می شود که از طریق واکسن های کوکسیدیوزی اعمال می شود و جهانی شده است.

به هر حال واکسن های کوکسیدیوزی محدودیت های خاص خود را دارند ویکی از این محدودیت ها مصرف همزمان و تصادفی داروی آنتی کوکسیدیوز در جیره توام با تجویز واکسن است. این مشکلاتی را ایجاد می کند چون واکسن های رایج زنده هستند و حاوی انگل کوکسیدیا هستند و داروی آنتی کوکسیدیوز بر آنها اثر خواهد کرد و آنها را خواهد کشت. پس این نکته مهم است که وقتی یک واکسن کوکسیدیوز تجویز می شود نباید که هیچ آنتی کوکسیدیوزی در جیره به طور عمدی یا تصادفی استفاده شود.

واکسن های کوکسیدیوزی در پرندگان واجد طول عمر طولانی مانند تخمگذاری و مرغ های مادر رایج شده است. درمرغ های گوشتی با طول عمر کوتاه حمایت ایمنی با مصرف آن در 7- 5 روزگی اعمال می شود؟

این نکته ممکن است در ذهن خطور کند که با تجویز واکسن در جفت یا از طریق تخم در هچری می توان مشکل را حل کرد. ولی این امر متحمل نیست.

همچنین تراکم زیاد جوجه و سالن های قدیمی واجد شرایط ضعیف بهداشتی باعث ایجاد و افزایش خطر کوکسیدیوز در گله های جوان می شود.

کنترل سالمونلا انتریتیدیس در جوجه های گوشتی جوان می تواند با عبور آنتی بادی ها از یک مادر واکسینه شده به بچه هایش اعمال شود، حال چرا این اصل نباید در جوجههای گوشتی و مبتلا به کوکسیدیوز اعمال شود.

چنین روشی یعنی تجویز به گله های مادر برای حمایت و حفاظت جوجه های متولد شده از آنها در اسراییل مطرح و موفقیت آمیز بوده است و توسعه یافته است. آن در اوایل کار است ولی نتایج آزمایشات فارمی بسیار امیدبخش به نظر می رسد.

منفعت بزرگ این روش این است که تعداد مرغ های مادر کمتراز جوجه ها بوده و می توانند به طرز درست واکسینه شوند به علاوه هزینه واکسیناسیون برای هر پرنده در مادرها قابل قبول است.

مساله ای که باید خاطرنشان کرد این است که همه ی عوامل متوقف کننده ی رشد، کوکسیدیوز آب وهوایی بد با شرایط بد مدیریت اشاره کرد. این می تواند مضر و خطرناک باشد ، چرا که هر گله ضعیف کوکسیدیوزدارد سایر عوامل که می توانیم آنها را درمان کنیم در این بین گم شوند.

در پایان در کوکسیدیوز همیشه همه ی اقدام خود را در واکسیناسیون یا داروهای آنتی کوکسیدیوز نگذارید. این روش ها باید همیشه در کنار اصلاح روش های مدیریتی باشد. ایجاد وقفه در بین دوره های تولید یک روش مناسب است ( که البته در همه جای دنیا انجام نمی شود) چرا که این میکروارگانیسم ها از یک گله به گله ی بعدی منتقل می شوند.

ضمنا" در مکانی که به پرورش طیور می پردازند باید بدانید که آیا سالن در دوره ی قبل سالمونلا انتریتیدیس داشته یا نه و آیا گله در اثر سالمونلوز مرده است یا نه ؟

هرچند که باید به خاطر داشت بستر مرطوب محیط مناسب برای رشد اووسیت کوکسیدیا است و باید هرجا بسترمرطوب وجود داشت سریعا" برداشته شود.

درنهایت همکاری با دکتر دامپزشک برای ارزیابی کوکسیدیوز درگله شما ضروری است و اینکه استراتژی به کار رفته کار آمد بوده است یا نه ؟
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

تغذيه و كنترل بيماري كوكسيديوز 

كوكسيديوز (Coccidiosis) يكي از مهمترين بيماري هاي طيور در سراسر جهان است كه توسط تك ياخته اي از جنس ايمريا (Eimeria) ايجاد مي شود . گونه هاي مختلف ايمريا غالباً در روده ماكيان تاثير گذاشته ، ايجاد ((آنتريت )) مي كنند . اين انگل ها در داخل سلول هاي ((اپي تليوم )) و تحت ((اپي تليوم )) روده ميزبان رشد و تكثير پيدا مي كنند .پرنده مبتلا رشد خوبي ندارد ، لاغر مي شود و ممكن است تلف شود . گاهي در عفونت هاي تحت باليني عارضه ظاهري وجود ندارد و تنها باعث اختلال در ضريب غذايي مي شود. اين بيماري خسارات اقتصادي چشمگيري به دنبال خواهد داشت كه بايد به آن هزينه هاي مربوط به داروهاي پيشگيري و درمان كوكسيد يوز را هم افزود .مواد مختلفي جهت رشد ايمريا ها در بدن ميزبان لازم هستند از جمله بيوتين كه براي طي مراحل رشد داخل سلولي ايمريا مورد لزوم است .هم چنين تيامين ، اسيد نيكوتينيك، اسيد فوليك و ريبوفلاوين براي تكميل موفقيت آميز چرخه زندگي انگلي در داخل بدن ميزبان مورد نياز است . ويتامين A،آلفا آمينوبنزوئيك اسيد، كلسيم پانتوتنات ، پيريدوكسين ، پيريدوكسال.
اسيد آسكوربيك ،كلسي فرول ، آلفاتوكوفرول و مناديون هم جهت رشد آن ها ضروري هستند .
با وجودي كه تعداد زيادي از ويتامين ها توسط ميزبان با فلور ميكروبي روده ساخته مي شوند ، اما استفاده از جيره هاي داراي مقادير كم ويتامين (كنترل تكثير تك ياخته در ميزبان ) با محدوديت هايي مواجه است .
ويتامين ها :
ويتامين هاي مختلفي در رابطه با نوع مواجهه ميزبان با بيماري شناخته شده اند :
الف) ويتامين K:
دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به كوكسيدوز به شدت دچار آسيب مي شود و ممكن است خون ريزي شديد و يا حتي كشنده اي به وجود آيد . ويتامين k داراي خواص ضد خون ريزي بوده ، به ويژه در مقابله با اثرات زيان آور كوكسيد يوز ناشي از آلودگي با ايمرياتنلا و ايمريا نكاتريكس موثر است . به علت كوتاهي طول دستگاه گوارش ، مقدار كمي ويتامين k در روده طيور ساخته مي شود . كولون يا روده بزرگ جوجه هاي جوان ناحيه اصلي فعاليت باكتري هايي است كه كمتر از 6 درصد طول كل دستگاه گوارش را شامل مي شوند ، در حاليكه اين مقدار در بالغين به 7 درصد مي رسد . به علاوه ماكيان نمي توانند ويتامين k ساخته شده توسط فلور ميكروبي روده را مورد استفاده قرار دهند ; زيرا محل توليد آن قدر نزديك انتهاي ديستال روده است كه اجازه نمي دهد جذب قابل توجهي صورت پذيرد . عبور سريع غذا از ميان دستگاه گوارش هم ممكن است سنتز ويتامين k در طيور را تحت تاثير قرار دهد . احتمالاً به دلايل زير بر روي نياز به ويتامين k در زمان كوكسيد يوز تائيد مي شود:
1- كاهش مقدار دان مصرفي و در نتيجه كاهش دريافت ويتامين k.
2- ايجاد جراحت در روده ها و كاهش جذب ويتامين k .
3- درمان با سولفاكينوكسالين يا ديگر داروهاي كوكسيديواستات كه باعث افزايش نياز به ويتامين k مي شود .
4- با استفاده از ويتامين k افزايش ضريب كارايي غذايي (FCE) و كاهش وزن كه دو مشكل اساسي در هنگام بروز كوكسيديوز هستند ، تا حد زيادي كنترل مي شود . حتي گاهي لازم است كه مقدار ويتامين k تا سطح 10 برابر مورد نياز به صورت كمكي داده شود . مناديون سديم بي سولفيت (Menadione Sodium Bisulphite) مؤثرترين منبع ويتامين k است كه هم ميزان ابتلا(Morbidity) را در طيور مبتلا به ايمرياتنلا كاهش مي دهد.
ب) ويتامين هاي A و E :
يانگر در سال 1945 مشاهده كرد كه در پرندگان مبتلا به كمبود ويتامين A كوكسيد يوز روده كور به وفور يافت مي شود . كولز و همكاران در سال 1970 اين امر را به علت اثر منفي كمبود ويتامين A بر سيستم ايمني ميزبان دانستند .
ويليامز در سال 1992 دريافت پرندگاني كه با ذرت تغذيه مي شوند در برابر ايمريا تنلا به نحو بارزي مقاوم تر از طيور ي هستند كه گندم مصرف مي كنند و پيشنهاد كرد كه بالابودن مقادير ويتامين A و E در ذرت به همراه سطوح بالاتر نياسين و ريبوفلاوين در گندم تا حدودي در بروز اين حالت مؤثرند. كلانگو و همكاران در سال 1984 گزارش كردند كه ويتامين E اثرات مفيدي در طي روند آلودگي با ايمرياتنلا (ونه ايمرياماكسيما) دارد . در پرندگاني كه با جيره غني از ويتامين E تغذيه مي شوند ، از تاثير آلودگي با ايمرياها روي مقدار غذاي مصرفي ، افزايش وزن ، ضريب كارايي غذايي و ميزان مرگ و مير كاسته مي شود . تصور بر اين است كه افزايش سطح ويتامين E با ارتقاي پاسخ حاصله از لنفوسيت ها نسبت به ميتوژن ها ، سيستم ايمني را تقويت مي كند .
ج ) ويتامين B1 (تيامين ):
براي تيامين موجود در غذا ، ايمريا با ميزبان رقابت مي كند . آزمايش ها نشان داده اند كه آلودگي تجربي با ايمرياها منجر به كاهش قابل ملاحظه اي در سطح نيامين خون مي شود .
مقدار تيامين مستقيماً با شدت آلودگي در ارتباط است . اگر جيره حاوي ضد تيامين باشد ، مي بايست مكمل تيامين جيره را اصلاح كرد .نقش پروتئين و ممانعت كننده هاي آنزيمي :
رابطه مستقيمي بين سطح پروتئين جيره با فعاليت تريپسين از يك سو و فعاليت اين آنزيم با شدت كوكسيد يوز از سوي ديگر وجود دارد . به نظر مي رسدكه مقادير پايين تر پروتئين توليد تريپسين را كه براي خروج انگل از كيست (Excystation) لازم است ، كاهش مي دهد . با وجود اين مسلم است كه در مقادير كم پروتئين ، عملكرد پرندگان به شدت تحت تاثير قرار مي گيرد .جيره هاي حاوي ميزان پروتئين كم ، تنها ممكن است در برابر آلودگي هاي بسيار شديد مؤثر باشند.
ماتيز (Mathis) و همكاران در سال 1995 در مورد اثرات سوياي خام در مقابل كنجاله سويا بر روي آلودگي با ايمريا در جوجه ها تحقيق كردند . در طي آلودگي با ايمريا آسرولينا ، تنلا، ماكسيما، برونتي و پاراكوكس ، هم زمان با افزايش مقدار سوياي خام ، افزايش هم گام و موازي در وزن و كاهش درجه و شدت ضايعات وجود داشت ، بنابراين فرضيه اي استوار شد مبني بر اين كه ممانعت كننده هاي آنزيم پانكراتيك(Pancreatic Enzyme Inhibitor) در سوياي خام وجود دارند كه ترشح اين آنزيم و در نتيجه خروج انگل از كيست در روده را كاهش مي دهند . از آنجا كه تغذيه مداوم با سوياي خام نيز سبب افت شديد وزن و هيپوتروفي پانكراس مي شود ، مي بايست از مزاياي عملي استفاده از آن به عنوان روشي براي كنترل كوكسيد يوز چشم پوشي كرد .
اسيدهاي چرب امگا3: 
در مورد نقش مواد غذايي در سيستم ايمني ، به اسيدهاي چرب غير اشباع(Unsturated Fatty Acids يا PUFA ) موجود در جيره توجه زيادي مي شود . 
در بافت هاي حيوانات ، اسيد لينولئيك (n-6) به اسيد آراشيدونيك (Arachidonic Acidيا AA) تبديل مي شود و اسيد آلفالينولينك (n-3) به صورت اسيد ايكوزاپنتائنوئيك (EPA) يا Eicosapentaenoic Acid در مي آيد .
AA و EPA هر دو پيش در آمد ((ايكوزانوئيدها )) هستند كه در تنظيم و پاسخ هاي متعدد ايمني اهميت دارند . از عناصر غذايي كه داراي سطوح بالاي اسيدهاي چرب (n-6) هستند مي توان ذرت ، روغن هاي گياهي و چربي طيور را نام برد . روغن ماهي ،پودر ماهي و تخم كتان (Linseed) منابع اصلي اسيدهاي چرب (n-3) در جيره هستند . در برنامه هاي غذايي عملي براي جوجه هاي گوشتي به طور معمول چندين ماده اي داراي سطح بالاي اسيدهاي چرب (n-6) وجود دارد به طوري كه غالباً ميزان اسيدهاي چرب (n-3) با محدوديت مواجه مي شود .
مورفي (Murphy) در سال 1938گزارش داد كه افزودن روغن ماهي به جيره پرندگان آلوده به كوكسيديوز مفيد است و از ميزان مرگ و مير مي كاهد . آلن (Allen) و همكاران در سال 1996 اعلام كردند كه اسيدهاي چرب امگا 3 موجود در روغن ماهي (Fish oil) روغن بزرگ (Linseed Oil) ، روغن الياف كتان (Flaxseed oil) يا الياف كتان به صورت كامل (Whole Flaxseed) اثرات مشابهي دارند . آن ها گزارش كردند كه جيره هاي حاوي مقادير زياد اسيدهاي چرب امگا 3، شدت ضايعات ناشي از ايمرياتنلا را كاهش مي دهند بدون اين كه وزن حاصله در طول 6 روز پس از آلودگي تحت تاثير چنداني قرار گرفته باشد .كورور (Korver) و همكاران در سال 1997 نتايج مشابهي را در پرندگان آلوده به ايمرياتنلا به دست آورند به طوري كه در طيور مبتلا كه با روغن ماهي تغذيه شدند ، كاهش وزن بر اثر كوكسيديوز ديده نشد . بر اين مبنا فرضيه اي ارائه مي شود كه ميان اسيدهاي چرب امگا 3 و پاسخ ايمني التهابي ، تاثير متقابلي در ارتباط با اين بيماري وجود دارد .
بتائين :
كوكسيديوز اغلب منجر به اختلال در جذب مواد مغذي و برهم زدن تعادل يوني و اسمزي سلول ها ، آن ها را از دسترس اسموتيك محافظت كند . بنابراين بتائين شرايطي را فراهم مي آورد كه ممكن است آلودگي با ايمريا را تحت تاثير قرار دهد . با اين وجود هنوز نقش بتائين در طي اين بيماري سوال برانگيز است و از آزمايش هايي كه به دنبال اثرات آن هستند ، نتايج متغييري حاصل آمده است . مطالعاتي كه توسط ويرتانن (Virtanen) و همكارانش انجام شد، نشان داد كه در چندين آزمايش تجربي و در پرندگان آلوده با آميخته اي از ايمريا آسرولينا ، ماكسيما و تنلا افزودن بتائين به جيره سبب كاهش ضايعات در روده و بهبود عملكرد طيور مي شود . زماني كه كوكسيد يواستات هم به جيره اضافه شود، اين اثر بتائين برجسته تر پديدار مي آيد .آگوستين (Augustine) و ديگران بر روي تداخل بين سالينومايسين و بتائين در طيور تلقيح شده با مخلوطي از ايمريا آسرولينا و ايمرياتنلا تحقيق و مشاهده كردند زماني كه اين دو همراه با هم به جيره افزوده شوند ، وزن حاصله و ضريب تبديل غذايي ـ در مقايسه با وجود هر كدام به تنهايي ـ به طرز قابل توجه و معني داري اصلاح خواهد شد. اين نتيجه حاكي از آن است كه بنائين جيره بعد از يك آلودگي با ايمريا ، كارايي غذا را بهبود مي بخشد و در طي آن عملكرد داروهاي ضد كوكسيد يوز را اصلاح مي كند . با اين حال بتائين جيره به خودي خود به بنائين جيره به خودي خود به عنوان يك رهيافت ديگر براي كنترل كوكسيديوز در شرايط عملي كاربردي ندارد.
آفلاتوكسين :
آفلاتوكسين هاي حاصله از كپك آسپرژيلوس مرگ ومير ناشي از ايمرياتنلا در جوجه ها و ايمريا آدنوئيدس(E.adenoides) در نيمچه بوقلمون ها را افزايش مي دهند . در گذشته تصور بر اين بود كه آفلاتوكسين ها غلظت هاي پروتئين سرم را كاهش داده و ممكن است از مقاومت پرنده نسبت به كوكسيديوز بكاهند; ولي اخيراً نشان داده شده است كه از طريق كاهش توانايي لخته شدن خون (Blood-Clotting Potential) عمل مي كنند .
تركيب خوراك مصرف (Feed Structure) : كامينگ (Cumming) در سال 1987 گزارش كرد پرندگاني كه با جيره هاي حاوي فيبر زياد تغذيه مي شوند نسبت به آنهايي كه جيره هاي حاوي فيبر پائين دريافت مي كنند به مراتب اووسيست هاي كمتري توليد مي كنند . او در سال هاي 1992 و 1994 گزارش كرد دانه گندم به صورت كامل (Whole Wheat) در كاهش بار اووسيستي دخالت دارد .او نشان داد كه يك رابطه منفي بين اندازه سنگدان و بار اووسيستي وجود دارد و فرضيه اي ارائه داد كه ساختمان فيزيكي دانه كامل گندم سبب افزايش فعاليت و اندازه سنگدان مي شود و قبل از اين كه اووسيست ها به مكان هاي مناسب جهت خروج اسپوروزوايت ها (Sporozoites) از اووسيست و شروع مرحله عفونت زايي برسند ، به صورت مكانيكي آن ها را تخريب مي كند .والدن اشتد (Waldenstedt) در سال 1998 زماني كه بر روي اثرات جايگزيني دانه كامل گندم در جيره هاي غذايي جوجه هاي گوشتي تحقيق مي كرد ، نتوانست نتايج كامينگ را تكرار نمايد .بنفليد (Banfield) و همكاران نيز در همين سال نتوانستند هيچ كاهشي را در بار اووسيستي در پرندگاني با جيره حاوي گندم كامل (Whole Wheat) يا گندم آسياب شده (Ground Wheat) مشاهده كنند ، اگرچه سنگدان ها در پرندگان تغذيه شده با گندم كامل به طرز معني داري سنگين تر از گروه ديگر بودند . در مطالعه بر روي دانه كامل جو نيز نتايج مشابهي به دست آمد . در آزمايشي كه توسط او در سال 1999 انجام گرفت با بررسي جايگزيني دانه كامل گندم در جيره هاي جوجه هاي گوشتي ، مشخص شد پرندگاني كه با گندم كامل تغذيه مي شوند ، نسبت به گروه تغذيه شده با گندم آسياب شده به مراتب اووسيست بيشتري توليد مي كنند و وضعيت بدتري را نشان مي دهند .از سوي ديگر لانگاوت (Langhout) نيز در مورد تاثير ساختمان غذا روي شدت كوكسيديوز تحقيق كرده است . وي دو گروه را بر اساس جيره حاوي 50 درصد گندم مورد آزمايش قرار داد . يكي از جيره هاي با الك 75/2mm و ديگري با الك 8mm غربال شدند. همه پرندگان در سن 8 روزگي با ايمريا آلوده شدند. در پرندگان با جيره نرم آسياب شده (Finely Ground Diet) دو نقطه اوج درگيري با كوكسيديوز روده باريك مشاهده شد در حالي كه اين مساله در مورد گروه با جيره درشت آسياب شده (Coarsely Ground Diet) شامل يك پيك آلودگي بود. چگونگي آسياب كردن جيره تقريباً هيچ اثري روي كوكسيد يوز سكوم نداشت . اين نتايج حاكي از آن است آسياب كردن دان مصرفي مستقيماً اثري بر كوكسيديوز ندارد ولي ممكن است مكانيسم دفاعي جوجه ها را در برابر روده باريك تقويت كند .
نقش تغذيه دركنترل كوكسيد يوز :
مي توان چنين نتيجه گيري كرد كه عوامل تغذيه اي در شدت ابتلاي جوجه هاي گوشتي به كوكسيديوز نقش دارند . با اين وجود تفاوت بين نتايج بدست آمده از آزمايش هاي مختلف به قدري زياد است كه نتيجه گيري نهايي اثر تغذيه بر كوكسيد يوز را در يك جيره عملي مشكل مي سازد . اين تنوع را شايد بتوان با بيان اين حقيقت توضيح داد كه تاثير تغذيه بر شدت و وسعت بيماري هنوز به خوبي شناخته نشده است . اطلاعات موجود در نوشتارهاي علمي حكايت از آن دارند كه تاثير عوامل غذايي ممكن است بيشتر بر روي وضعيت ايمني پرنده باشد تا مستقيماً بر روي خود كوكسيد يوز . چنين اثري اين مساله را به ذهن متبادر مي سازد كه تغذيه مي تواند اثر داروهاي ضد كوكسيد يوز يا واكسن هاي كوكسيديوز را بهبود بخشد .
بنابراين براي درك رابطه بين تغذيه ، سيستم ايمني پرنده و كوكسيد يوز به اطلاعات بيشتري نيازمنديم . در يك تجربه عملي در گله مرغ مادر گوشتي و در دوره پرورش علائم باليني كوكسيد يوز سكوم و روده باريك به ترتيب در سنين حدود 7 و 9 هفتگي مشاهده شد . به محض مشاهده شد . به محض مشاهده علائم در هر سالن ، آميخته اي از ويتامين هاي k و B compelex (كه به صورت تجاري در بازار مصرف موجود است ) تا 3 برابر مقدار توصيه شده شركت توليد كننده ، به آب آشاميدني طيور افزوده شد . با مراجعه به سوابق فارم و نقش اين ويتامين ها (كه به آن اشاره شد ) شايد بتوان گفت كه اين كار در كاهش شدت ابتلا و ميزان تلفات به طرز محسوسي مؤثر بوده است . در نهايت به اين نكته توجه مي كنيم كه براي كنترل مطلوب كوكسيديوز بايد جيره هاي غذايي بهينه شود .

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

نکات کلیدی برای کنترل بیماری گامبورو 

بیماری گامبورو یا همان بورس عفونی پرندگان ( IBD ) بوسیله ویروسی کوچک ، طبقه بندی شده در خانواده BirnaViridae ایجاد میشود . این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی در ایالات متحده آمریکا توسط Cosgrove توصیف گردید . بیماری فوق ، مسبب مشکلات اقتصادی عظیمی در صنعت طیور در سطح جهانی میباشد .

در سالهای اخیر و در اواخر دهه 80 میلادی ، ویروسی از عوامل IBD با خواص بیماری زایی شدیدتری شناسایی گردید . این ویروس ، نوع بسیار حاد ویروس IBDV بود . به همین دلیل این ویروس بنام vvIBDV نامیده شد . ویروس فوق به سرعت ، تقریبا در تمامی نواحی تولیدی در سطح جهان شیوع یافت . قاره آسیا در اوایل دهه 90 میلادی توسط ویروس فوق مورد تهاجم قرار گرفت و از آن زمان ، مشکلات اقتصادی وابسته به تلفات بالا و راندمان تولید پائین در سرتاسر این قاره مشاهده شده است . دو سروتایپ از عامل بیماری گامبورو وجود دارد .

سروتایپ نخست ، شامل IBDV کلاسیک که مسبب بیماری تحت کلینیکی میباشد و همچنین vvIBDV که میتواند باعث بروز تلفات بالا شود . گونه های مختلفی از سروتایپ 1 این ویروس ، توصیف شده است . 
سروتایپ دوم ، غیربیماریزا شناخته شده است . 
بورس فابریسیوس که نخستین ارگان درگیر در گسترش سیستم ایمنی طیور است ، مهمترین هدف ویروس میباشد . شدت بروز نشانه های کلینیکی و همچنین ضایعات در این بیماری به شدت ویروس موجود در مزرعه ، نوع پرنده ( گوشتی یا تخمگذار ) ، سن و همچنین وضعیت ایمنی پرندگان درگیر بستگی دارد .

عموما یکی از فرم های تحت کلینیکی IBD در جوجه هایی با سن کمتر از سه هفته روی میدهد . در این فرم از بیماری ، هیچگونه نشانه مشخص کلینیکی مشاهده نمیشود ولی پرندگان ، نوعی سرکوبی سیستم ایمنی شدید و همیشگی را تجربه خواهند کرد . در عوض ، فرم کلینیکی IBD غالبا در پرندگانی با سن 3 تا 6 هفتگی با رخداد ناگهانی و همچنین افزایش سرعت میزان تلفات ، روی می دهد .

نشانه های کلینیکی بیماری شامل دهیدراسیون ، لرزش ، آشفتگی پرها ، کاهش اشتها و افسردگی میباشند . پرندگان درگیر با این بیماری ، نوعی سرکوبی ایمنی گذرا را پشت سر خواهند گذاشت .



برنامه پیشگیری :

به رغم انجام برنامه های قوی واکسیناسیون ، کنترل IBD بصورت انجام برنامه های پیشگیری موثر بر علیه بیماری مشکل بوده و به امنیت زیستی و ایمنی والدین و فرزندان آنها بستگی دارد . همچنین ، امنیت زیستی یا واکسیناسیون تنها ، قادر نیست تا از زیانهای ناشی از IBD جلوگیری نماید .



· امنیت زیستی : 
بدلیل میزان بالای ویروس منتشره در خلال شیوع بیماری و مقاومت آن در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مختلف ، در هنگام آلودگی یک سالن پرورش طیور ، از بین بردن تمامی منابع عفونت عملا غیرممکن بنظر میرسد . از سوی دیگر ، ارتباط میان ویروس IBD مزرعه و گله بعدی نیز اجتناب ناپذیر است . بنابراین ، واکسیناسیون از راههایی است که میتوان قبل از ویروس موجود در مزرعه به بورس فابریسیوس دسترسی پیدا نمود و از تصرف آن توسط ویروس مزرعه جلوگیری بعمل آورد .

به عبارت دیگر ، رقابتی میان واکسن و همچنین ویروس موجود در مزرعه وجود دارد . بنابراین ، یک برنامه امنیت زیستی وسیع و گسترده ، با کاهش حضور ویروس مزرعه در تجهیزات طیور از طریق پاکسازی شدید و همچنین انجام عملیات ضدعفونی مبتنی بر محدودیتهای بهداشتی ، مهمترین فاکتور در کاهش زیان های ناشی از IBD میباشد . ترکیبات فنولیک ، یده و همچنین فرم آلدهید در جهت ضدعفونی مواد آلوده شده ، موثر میباشند .



· ایمنی مزارع مرغ مادر : 
برنامه های گسترده ایمن سازی بر علیه IBD با طراحی برنامه های مناسب واکسیناسیون در مزارع مادر گوشتی و همچنین تخم گذار آغاز میگردد . برنامه های واکسیناسیون متعددی در سراسر جهان پیشنهاد شده است و عموما ، هم واکسنهای زنده و هم واکسنهای کشته را در بر میگیرند .

این واکسنها در خلال دوره پرورش مرغهای مادر و به منظور دستیابی به سطوح بالای آنتی بادیهای فعال و یکنواخت و انتقال آنها به فرزندانشان ، مدیریت شده و مورد استفاده قرار می گیرند .

در برخی مناطق و برحسب تیتر آنتی بادیها و همچنین پراکندگی تیترها در گله های مادر در حوالی هفته 45 زندگی ، تزریق اضافی واکسنهای غیرفعال صورت می پذیرد .

سطوح آنتی بادیهای مادری اکتسابی بالا و هماهنگ ( MDA ) در فرزندان ، به حفاظت جوجه های گوشتی و تخمگذار برعلیه عفونتهای تحت کلینیکی در روزهای اول زندگیشان کمک شایانی میکند .



· ایمنی فرزندان : 
دریافت MDA از والدین ، برای حمایت پرنده در تمام مدت زندگی اش کافی نخواهد بود . بنابراین ، ایمنی فعال پرندگان جوان در جهت حفاظت آنها بر علیه IBD در مزارع ، حیاتی بوده و به سه نکته اساسی بستگی دارد :

1 . واکسن مناسب .

2 . راه مناسب .

3 . زمان مناسب .



· واکسن مناسب : 
به معنای انتخاب صحیح حدت موجود در واکسن میباشد . چهار نوع متفاوت از واکسنها با توجه به حدت آنها وجود دارند :

1 . Mild .

2 . Intermediate .

3 . Intermediate Plus .

4 . Hot .

انتخاب بایستی بر اساس همه گیر شناسی منطقه صورت پذیرد . درصورتیکه تنها ، سویه کلاسیک IBDV در منطقه حاضر میباشد ، واکسنهای Mild یا Intermediate را میتوان با موفقیت استفاده نمود . اما در صورتیکه vvIBDV در ناحیه شایع میباشد ، قویا استفاده از واکسنهای Intermediate Plus توصیه میگردد . در موارد خاصی که سویه ایی متفاوت در ناحیه وجود دارد ، در جهت کنترل وضعیت ، بایستی از واکسنی استفاده نمود که حاوی ویروس فوق باشد .

تاکنون سویه ایی متفاوت در آسیا شناسایی نشده است .



· راه مناسب : 
آب آشامیدنی ، مهمترین روش پیشنهادی برای واکسیناسیون گسترده بر علیه IBD در مزارع میباشد . بهرحال ، این تکنیک واجد محدودیتهای آشکاری چون مصرف آب نامناسب بوسیله پرندگان و احتمال غیرفعال شدن ویروس واکسن با کلر و یا سایر مواد ضدعفونی کننده موجود در آب میباشد . بنابراین ، راه مناسب بدین معناست که بدنبال رویه مناسب واکسیناسیون در جهت به حداقل رسانی مشکلات فوق الذکر مرتبط با تکنیک بکوشیم . نتیجه آن نیز دستیابی به ایمنی مناسب گله میباشد .

بعلاوه ، نکته هایی چون مراقبتهای مرتبط با زنجیره سرد ، آماده سازی و توزیع واکسن و زمان محرومیت نیز در جهت دستیابی به نتایج خوب با این روش واکسیناسیون از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشند .



· زمان مناسب : 
در میان این سه نکته کلیدی ، پیاده سازی زمان مناسب واکسیناسیون در سطح مزرعه ، مشکل ترین مرحله بوده و بدون شک میتواند منجر به اشتباه در پیشگیری از IBD شود .

تصمیم گیری دقیق در زمان واکسیناسیون از آن جهت ضروری است که تداخلی قوی میان MDA با ویروس واکسن وجود دارد . این نکته بدان معناست که در صورت تجویز واکسن ، هنگامیکه هنوز میزان MDA بالاست ، سبب خنثی شدن واکسن خواهد شد و از آن پس گله ، حفاظت نخواهد شد .

در مقابل ، در هنگام تجویز دیرهنگام واکسن ، ویروس موجود در مزرعه قبل از واکسن پرندگان را آلوده نموده و بنابراین بیماری شایع خواهد شد . بنابراین ، زمان مناسب ، به سطوح MDA در یک روزگی جوجه ها وابسته بوده و از گله ایی به گله دیگر متفاوت است .

MDA طی یک روند آهسته عادی ، با گذشت زمان ، کاهش می یابد . این روند در اکثر موارد با والدین و همچنین میزان رشد جوجه ها در ارتباط است . روند کاهش این آنتی بادی ها را میتوان براحتی از طریق میزان نیمه عمر آنها مشخص نمود . بعنوان مثال ، نیمه عمر MDA موجود در جوجه های گوشتی با آزمایش ELISA صورت پذیرفت و حدود 3 تا 3.5 روز تخمین زده شد . این جمله بدان معناست که زمان مورد نیاز در جهت نصف شدن سطوح MDA مشخص و ارزیابی شده در جوجه های گوشتی حدود 3 تا 3.5 روز میباشد .

همانگونه که سطوح واکسن نیز ارزیابی شده است ، با در دست داشتن اینگونه نتایج سرولوژیک ، ممکن است بتوان سن مناسب واکسیناسیون را مشخص نمود . از این گذشته ، بر اساس CV آنتی بادیها میتوان تصمیم گرفت که آیا واکسیناسیون اضافه برای حفاظت از پرندگانی با میزان پائین MDA ، نیاز میباشد یا خیر .

در نتیجه ، از آنجائیکه زمان مناسب واکسیناسیون میتواند از گله ایی به گله دیگر متفاوت باشد ، معقول تر بنظر میرسد که آن را از گله ایی به گله دیگر مشخص نمائیم . این کار میتواند با سنجش سطوح MDA در روزهای نخست زندگی پرنده و از طریق نوعی آزمایش کمی سرولوژیک چون ELISA صورت پذیرد .

بنابراین ، سن واکسیناسیون را بایستی با توجه به سطوح و همچنین یکپارچگی MDA حاضر در نمونه های گرفته شده از جوجه ها تعیین نمود . بهرحال ، بطور معمول ، امکان نمونه گیری در مزارع پرورش از هر گله ایی در جهت محاسبه دقیق روز واکسیناسیون وجود ندارد . در چنین مواردی ، واکسیناسیون را با توجه به گله های اصلی محاسبه می کنند .

بعنوان مثال ، جوجه های گوشتی را در حدود 14 یا 16 روزگی زندگی اشان ، با استفاده از واکسن Intermediate Plus واکسینه میکنند . برنامه فوق برای بیشتر گله ها مناسب میباشد ولی با اتخاذ این برنامه ، لازم است که خطر از دست دادن برخی از گله ها را بپذیریم . بنابراین ، گله هایی با سطوح MDA بسیار بالا یا پائین در یکروزگی و همچنین با یکپارچگی ضعیف MDA ممکن است با شیوع IBD مواجه شوند . از سایر شرایط حاکم بر مزارع ، پرورش جوجه های یکروزه ایی از گله های مختلف میباشد . از اینرو با تیترهای آنتی بادی غیر یکپارچه ایی مواجه خواهیم بود .

این امکان وجود دارد که با استفاده از آزمایش ELISA ، شرایط فوق شناسایی شود و برنامه واکسیناسیون مناسبی تدارک دیده شود . بهرحال ، این کار بصورت روزمره و عادی صورت نمی پذیرد .

به منظور حداقل سازی خطر شیوع بدلیل شرایط فوق الذکر ، در نواحی که vvIBDV شایع میباشد ، استفاده از واکسنهای Intermediate در حدود 7 تا 10 روزگی زندگی و همچنین واکسنهای Intermediate Plus در 14 تا 16 روزگی زندگی ، پیشنهاد میگردد .

واکسنهای Intermediate در ابتدا سیستم ایمنی پرندگان را با سطوح پائین تر MDA تحریک خواهد کرد و سپس واکسن Intermediate Plus حفاظت پرندگانی را که واجد سطوح بالاتری از آنتی بادیهای ضد vvIBD میباشند را انجام میدهد .



روند واکسیناسیون IBD :

برای چیره شدن بر دو مشکل بزرگ مرتبط با ایمن سازی بر علیه IBD ( پیش بینی زمان مناسب واکسیناسیون و محدودیت های روش آب آشامیدنی ) واکسن های جدیدی برای استفاده در کارخانه های جوجه کشی ساخته شده اند . این واکسنها را میتوان بدون توجه به سطوح MDA و یا یکپارچگی آن استفاده نمود . پیشرفتهای فوق شامل واکسنهای نوترکیب و همچنین کمپلکس ایمنی میباشند .

واکسنهای نوترکیب میتوانند واکسن های زنده ایی باشند که از یک حامل ژنوم برای حمل سکانس های ژنی انتخابی یک اهداکننده در جهت به رمز درآوردن آنتی ژنهای محافظ ، بهره می برند .

متعاقب واکسیناسیون ، ویروس نوترکیب شروع به تکثیر نموده و آنتی ژنهای محافظ حامل و همچنین اهداکننده را به سیستم ایمنی میزبان ارائه می نماید . بنابراین ، وقایع تحریک به سمت ایمنی ایجاد شده توسط حامل و اهداکننده در برابر بیماری هدایت میشود . به همین ترتیب نوعی واکسن یافته شده است که ژنهای به رمز درآورنده VP2 پروتئین کپسید IBDV را به ویروس بیماری مارک ( HVT ) وارد مینمایند .

واکسنهای کمپلکس ایمنی ، نوعی ترکیب متعادل شده مناسب از ویروس واکسن IBD و آنتی سرمهای آن ( آنتی بادیها ) میباشند . این کمپلکس ایمنی ، تاثیرات ویروس را برای حداقل هفت روز به تعویق انداخته و محدود می سازد تا ما اطمینان یابیم که واکسن فوق برای جوجه هایی با سطوح پائین آنتی بادی امن میباشد . در این زمان ، کمپلکس ایمنی ، ویروس واکسن را از خنثی شدن توسط MDA حفاظت میکند . در نتیجه ، این کمپلکس ایمنی از تولید ویروس و تحریک آنتی ژنیک پس از آن جلوگیری نمیکند بلکه ، تنها آن را به تعویق می اندازد .

پس از درآمدن جوجه ، درحالیکه MDA با گذشت زمان بیان میشود ، کمپلکس ایمنی رفته رفته شکسته شده ( از بین می رود ) و ویروس واکسن شروع به تکثیر نموده و سیستم ایمنی را تحریک کرده و حفاظت علیه IBD را فراهم میکند .



نتیجه گیری :

اجرای یک برنامه وسیع بر علیه IBD ، مستلزم ایمن سازی موثر گله های مادر گوشتی و تخمگذار ، برنامه های امنیت زیستی شدید و برنامه های ایمن سازی با طراحی مناسب برای گله های گوشتی و تخمگذار میباشد . بنابراین ، در جهت بدست آوردن ایمنی مناسب ، لازم است تا گله ها در زمان مناسب واکسینه شوند . نه خیلی زود ( که از خنثی شدن ویروس واکسن توسط MDA ) و نه خیلی دیر ( تا از خطر آلودگی مزرعه اجتناب شود ) . همچنین استفاده از واکسن مناسب و همچنین مدیریت بهینه روش مناسب از سایر عوامل مرتبط میباشند .

بمنظور غلبه بر محدودیت های مرتبط به واکسیناسیون IBD ( محاسبه زمان مناسب واکسیناسیون و محدودیتهای روش آب آشامیدنی ) واکسنهای نوترکیب و همچنین کمپلکس ایمنی برای استفاده در کارحانه های جوجه کشی ساخته شده اند .

در نهایت ، ذکر این نکته نیز اهمیت دارد که نتایج واکسیناسیون میتواند شدیدا تحت تاثیر مایکوتوکسین ها ، تقارن با بیماریهای ویروسی سرکوب کننده ایمنی چون مارک و یا CAV و همچنین فاکتورهای محیطی باشند . بنابراین ، در جهت رسیدن به بهترین حفاظت بر علیه چالش IBD ، بایستی تمامی این فاکتورها مورد توجه قرار گیرند .
 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

  علل بوجود آورنده زخم سنگدان و التهاب پيش معده 

1-مايكوتوكسين ها ( T2 TOXIN – MAS – DAS – DON ) و سمومي از خانواده تريكوتسن ها كه از فوزاريوم ها ترشح مي شوند . 
2-سولفات مس 
3-آمين هاي بيوژنيك 
4-گيزروزين 
5-كمبود ويتامين B6 
6-آدنوويروس ها 
7-گرسنگي طولاني مدت 
8-كمبود اسيدهاي آمينه گوگرد دار 
9-مسموميت با تركيبات چهارتايي آمونيوم دار 
10-سويه ولوژنيك نيوكاسل 
11-ويروس گامبورو ( در برخي موارد ) 
12-مارك 
13-رئو ويروس ها 
14-آنسفالوميليت پرندگان 
15-اسيد سيكلوپيازونيك كه از آسپرژيلوس فلاووس و پني سيليوم ها ترشح مي شود . 
 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 

بیماری گامبورو 




بیماری گامبورو یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی پرندگان می باشد که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا می باشد. اگرچه بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند. 

عامل بيماري گامبورو
گامبورو توسط ویروسی از خانواده بیرنا ويريده ایجاد میگردد. ویروس بسیار مقاومی است و نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج ، مقاوم می باشد و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ، ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد.
پاتوژنز بیماری گامبورو
در 10 روز اول زندگی جوجه ، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود سلول های کمی توسط آن تولید شده وسیستم ایمنی به شدت تضعیف می شود. بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد.


انتقال 
ویروس گامبورو از طریق مدفوع ، غذا و آب انتقال پیدا می کند و پرندگان با بلعیدن ویروس آلوده می گردند. ویروس گامبورو ویروس مقاومی است و به راحتی توسط پرسنل ، تجهیزات و دان قابل انتقال می باشد.

گامبورو بالینی و تحت بالینی
بیماری گامبورو به دو فرم جوجه ها را درگیر می کند. یکی از آنها به شکل تحت بالینی بیماری گامبور است که اگر جوجه در سنین قبل از سه هفتگی درگیر شود علایم بالینی بیماری مشاهده نمی گردد ولی به شدت باعث تضعیف سیستم ایمنی جوجه می گردد. گامبورو تحت بالینی یک از مشکلات مهم اقتصادی در واحدهای آلوده به ویروس می باشد.

گامبورو تحت بالینی را در طیورگوشتی که به صورت متراکم پرورش داده می شوند اغلب می توان دید که باعث کاهش رشد، عدم وزن گیری ، بالابردن ضریب تبدیل و تلفــات زیاد و ایجاد حساسیت به واکســـــن های تنفسی در گله می شود. نشـــان داده شده که واحد هایی که به ویروس گامبورو آلوده هستند، پرندگان در سنین اولیه زندگی مبتلا می شوند و بیماری به صورت تحت بالینی و بدون علایم ایجاد می گردد که باعث کاهش رشد وبهره وری در گله می شود.

یماری گامبورو بالینی عموما" بالاتر از سه هفته خود را نشان می دهد یعنی گله بعد از سه هفتگی به ویروس آلوده می شود که در این شرایط تلفات و علایم بیماری گامبورو ناگهانی خود را نشان می دهند. علایم بالینی شامل دهيدراتاسيون ، کسلی جوجـــه و ژولیده شدن پرها و در کالبد گشایی ، بورس پرندگان تخریب و تورم و خونریزی دارند.

علایم بالینی گامبورو
تورم و پرخونی بورس همراه ترشحات ژلاتینی زرد رنگ در سطوح سروزی بورس ونقاط نکروز بافتی را نیز می توان دید. 5 روز بعد از درگیری ،بورس کوچک و آتروفی می گردد. همچنین نکروز و تخریب بافتی در سایر ارگان های لنفاوی مثل طحال و غدد هاردین و تونسیل های سکوم دیده شوند.
ویروس گامبورو باعث اختلال در سیستم انعقاد خون پرنده می شود و باعث می گردد تا نقاط خونریزی در عضلات سینه و ران مشاهده گردد.
در کالبد گشایی از تلفات و یا پرندگانی که به شدت درگیر هستند تورم کلیه ها دیده می شود که به خاطر خشکی بدن و کم آب شدن بدن پرنده می باشد و ویروس گامبورو به صورت مستقیم اثری روی کلیه ها ندارد.

علایم میکروسکوپیک بیماری

۳۶ ساعت پس از درگیری نکروز لنفوسیت ها را می توان در بورس مشاهده نمود و بعد از 48 ساعت تعداد کمی سلول لنفوسیت را می توان پیدا کرد. در بورس علایم تورم و پرخونی و نفوذ سلول های دفاعی بدن را می توان دید که باعث تورم بورس در مراحل اولیه بیماری می شود. 8 الی 12 روز پس از بیماری بورس به اندازه یک چهارم سایز نرمال خود تحلیل می رود و فولیکول ها لنفاوی کوچک و خالی از لنفوسیت ها می شوند ، دیواره های فولیکول ها به صورت غیر منظم روی هم تا می خورند وبافت همبند بین فولیکول ها رشد می کند.
هنگام درگیری شدید با بیماری گامبورو تمام فولیکول های بورس درگیر می شوند . در بیماری با شدت کمتر، فولیکول ها به صورت پراکنده درگیری را نشان می دهد.
عواملی که درشدت بیماری مؤثر هستند عبارتند از حدت ویروس، میزان آلودگی به ویروس ، میزان ایمنی گله نسبت به بیماری گامبورو و عوامل مدیریتی فارم.

تشخیص 
بیماری گامبورو را می توان با توجه به تاریخچه گله و علایم بالینی و کالبد گشایی پرندگان تشخیص داد.
پرندگان زیر 3 هفته علایم بالینی ندارند و پرندگان بالای 3 هفته علایم بالینی نشان می دهند.
برای تأیید بیماری گامبورو می توان در مراحل اولیه بیماری ، از روش نکروپسی بافت بورس ، بیماری را تشخیص داد و در مراحل آخر بیماری حالت تحلیل بورس را باید از بیماری های دیگری مثل مارک و یا مایکوتوکسین ها تشخیص و تفریق داد.
در سنین زیر سه هفته به خاطر وجود ایمنی مادری بیماری گامبورو به صورت تحت بالینی بروز می کند و علائـم بیماری مشاهده نمی گردد که برای تشخیص بیماری از روش های هیستو پاتولوژی بورس یا جدا کردن ویروس باید کمک گرفت .

کنترل بیماری گامبورو

برای کنترل بیماری گامبورو باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت .
یکی از مسائل بسیار مهم در کنترل بیماری گامبورو دارا بودن ایمنی مادری قابل قبول و یکنواخت در گله گوشتی است. یعنی ایمنی تولید شده درمرغ مادر به جوجه منتقل می شود و اگر این سطح ایمنی در حد قابل قبول باشد، باعث می گردد تا در هفته های اول زندگی پرندگان به بیماری مقاوم باشند.

از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. از نکات مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو اجرای برنامه دقیق واکسیناسیون برای کنترل بیماری کلینیکی گامبورو است .

واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild , Virulent , Intermediate, تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.

زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. پس زمانی واکسیناسیون ، مؤثر است که جوجه ها حساس به بیماری شده باشند و تیتر ایمنی مادری کاهش یافته باشد و از طرفی اگر در این حالت گله به ویروس وحشی آلوده شود ، دیگر واکسن اثری ندارد.



۱۰ الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند و در این مدت جوجه ها حساس هستند و از طرفی ویروس های وحشی اگر در گله وجود داشته باشند ، می توانند سد ایمنی مادری را بشکنند و اگر گله به ویروس بیماری آلوده شود برنامه واکسیناسیون نمی تواند گله را علیه بیماری محافظت کند. پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد.
گر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا" در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن گامبورو در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مرغ مادر خریداری می شوند.

همچنین تحقیقات اخیر نشان دادند که حتی در گله های مادری که تیتر ایمنی یکنواختی دارند جوجه های تولیدی آنها تیتر ایمنی متفاوتی دارند و ممکن است خیلی از جوجه ها تیتر ایمنی مادری کم یا اصلا" نداشته باشند.
برای کنترل بیماری گامبورو سه اصل مهم را باید رعایت کرد. ایمنی مادری مناسب ، بهداشت و قرنطینه خوب در گله و اجرای برنامه واکسیناسیون دقیق.

سویه های واریانت بیماری گامبورو

کنترل بیماری گامبورو در گله هایی که آلوده به ویروس واریانت گامبورو هستند پیچیده تر می شود. سویه های واریانت باعث تخریب بافت بورس می شوند حتی زمانی که ایمنی مادری بالا و یکنواخت باشد. همچنین علایم بالینی مشخصی ندارند و باعث تضعیف ایمنی در پرنده شده و باعث آتروفی و تحلیل بورس می گردند، بدون اینکه تورم یا تخریب بافتی ایجـاد کنند و این ویروس ها از نظر آنتی ژنتیکی با سویه های کلاسیک متفاوت هستند. در چنین مواردی توصیه می شود که گله های مادر را با واکسن های کشته ای که حاوی سویه های استاندارد و واریانت هستند واکسینه شوند.
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 

عارضه سندرم مرگ ناگهاني(سکته) 

عارضه سندرم مرگ ناگهاني كه از آن به عنوان سكته ياد مي شود تلفات ۵/۰ تا ۵ درصد در واحد هاي پرورش مرغ گوشتي دارد . 

تشخیص 


بدن در وضعیت خوب با لوله گوارش پر و بدون هیچ علامت و گاهي خلط در ريه ها ديده مي شود . وجود لخته هاي خون در دهليز ها نيز گاهي مشاهده مي گردد . كيسه صفرا خالي و ماهيچه هاي سينه و ران رنگ پريده اند . 
گاهي خون در ريه ها و ادم عمومي نيز ديده مي شود .

اين ادم از حالت مایع کف آلود در برونش ها تا مایعی که فضاهای حفره پشتی سینه را پر میکند متغییر است . البته 25 درصد جوجه ها ششهای طبیعی دارند .


سن وقوع سکته 


تلفات ناشی از وقوع سكته ممکن است از دو روزگی تا پایان دوره وجود داشته باشد و حداکثر تلفات در مناطق مختلف متفاوت باشد .گزارشات تلفات را بین 21 و 27 روزگی را هم بیان کرده اند . میزان تلفات ناشی از سکته متفاوت بوده که از 5/ تا 5 و حداکثر تا 77 درصد هم مشاهده شده .


ارتباط جنس با وقوع بيماري 


سکته در نر ها بیشتر از ماده ها بوده به طوری که 70 درصد تلفات ناشی از سکته در گله های مخلوط مربوط به نرهاست . 
غلظت سرمی یکسری مواد معدنی مانند کلسیم ، مس، روی، پتاسیم ، سدیم و فسفر پس از مرگ تغییر پیدا کرده اند . 
جوجه ها ی تلف شده دقایقی قبل از مرگ دارای رفتار مشابهی با بقیه جوجه ها بودند و درست پس از مرگ ، حمله ناگهانی به علت از دست دادن تعادل ، بال بال زدن شدید و انقباضات شدید ماهیچه ای ایجاد گردید . بعضی از جوجه ها یی که به علت سکته تلف میشوند موقع مرگ جیغ میکشند تعادلشان را از دست میدهند به پشت یا سینه می افتند .


عوامل موثر در وقوع سکته 
الف ) حساسیت های نژادی و وراثت : در وراثت در بین سویه مادری و پدری ، والد مادری ارتباط بیشتری جود دارد .


ب) عوامل محیطی : بیشتر محققین تنوع زیاد در میزان وقوع سكته را به تغذیه نسبت میدهند و عوامل محیطی متعددی از قبیل صدا ، تراکم ، تنش حرارتی یا اثرات متقابل را در وقوع آن دخیل میدانند . میزان تلفات حاصل از سكته در دی ماه بالاترین و در تیر ماه پایین ترین حد قرار دارد و افزایش وقوع تلفات در ماههای سرد سال گزارش شده است .


ج) نور : شدت زیاد نور وقوع سكته را افزایش میدهد . نتایج اکثر تحقیقات نشان میدهند که برنامه نوردهی شدت این بیماری را کاهش میدهد . اما نقش نور در بیماری زایی sds شناخته نشده است . همچنین بالا بودن سطح ملاتونین خون این عارضه را افزایش میدهد .


د) تغذیه : عواملی چون سرعت رشد ،پروتئین های جیره ، چربی ها ، دانه غلات ، ویتامین ها ، مواد معدنی و پلت نمودن جيره ، روی وقوع sds موثرند . مطابق آزمایشات انجام شده کمیت و کیفیت پروتئین جیره در کاهش سکته نقش دارد . البته این نتایج ثابت نیستند به عنوان مثال فقط در بعضی موارد مصرف روغن گیاهی نسبت به حیوانی وقوع سکته را کاهش مدهد . همچنین مصرف زیاد گندم و ذرت کم در جیره سکته را افزایش میدهد . حبه کردن با بخار و فشار حساسیت به سکته را زیاد میکند مصرف زیاد پروتئین نیز ابتلا به این سندرم را افزایش میدهد . و افزودن استیل سالسیلیک اسید به جیره کل تلفات را کاهش میدهد . ولی بر روی وقوع سکته اثری ندارد . تجویز بیکربنات پتاسیم در آب آشامیدنی به مدت سه روز تلفات را کاهش میدهد و مخلوط ۳ تا ۶ کیلوگرم از آن در هر تن خوراک تلفات را تا سطح قابل قبولی کم مي كند و این شاید به علت تاثیر غیر مستقیم نمک زیاد جیره بر وقوع آسیت باشد روشن است که سندرم مرگ ناگهانی در اثر سرعت زیاد رشد به واسطه برخی تغییرات متابولیسم و به خصوص تعادل اسید و باز بدن رخ میدهد . این سندرم را با تغییردر تغذیه و یا مدیریت که موجب کاهش رشد میشود میتوان ریشه کن نمود .


ه) محدودیت غذایی و سرعت رشد : محدودیت غذایی با کم کردن سرعت رشد وقوع سکته را کاهش میدهد . همچنین افزایش پروتئین در جیره ابتدای دوره با کاهش تنش فشار روی سیستم قلب و عروق ،تلفات اول دوره را کم میکند . معمولا مرغ های درشت تر بیشتر دچار سکته میشوند .


ی) اثر برخی ویتامین ها در سکته : بین میزان بیوتین غذا و سکته قلبی پرنده ها رابطه ای وجود دارد . معمولا میزان بیوتین موجود در کبد جوجه های تلف شده کمتر از میزان بیوتین کبد جوجه های سالم است . کمبود بیوتین در جیره های که دارای چربی بالا هستند خطر مرگ ناگهانی را کاهش میدهد و علت آن تغییر در سنتز پروستاگلاندین است که در تضاد با عمل قلب میباشد . کاهش پروستاگلاندین در بافت قلب همراه با کمبود بیوتین دیده میشود از این رو استفاده از بیوتین تا حدودی سبب پیشگیری از این سندرم میگردد . میزان پیشنهاد شده بیوتین در جیره غذایی 300 تا 400 پی پی بی است که به مراتب بالاتر از حدی است که در جیره های عادی مورد استفاده قرار میگیرد . علاوه بر بیوتین ، اضافه نمودن 3 گرم تیامین و 5 گرم پیریدوکسین در هر تن غدا سبب کاهش تلفات سنرم مرگ ناگهانی در گله میشود .
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 28 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 21 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 21 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 21 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 22 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 21 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 22 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 22 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 25 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 27 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 27 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: چهار شنبه 25 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: سه شنبه 27 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

 
نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: سه شنبه 27 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: سه شنبه 27 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

نقش ویتامین A,D در تغذیه طیور

عمل ویتامین A :

ویتامین A اشتهای طیور را زیاد کرده و هضم غذا را آسان تر می کند روی همین اصل یکی از عوامل رشد محسوب می شود لاری جوجه ها احتیاج زیادی به آن دارند .  این ویتامین در ایجاد بال و پر نیز نقش مهمی ایفا می نماید ثابت شده است که اگر از تخم مرغهایی که مبتلا به کمبود ویتامین A  هستند جوجه کشی به عمل آید قدرت تفریخ و جوجه درآوری پائین می آید اغلب جوجه  ها در تخم تلف می شوند و چنانچه مقدار ویتامین A در غذای مرغ کم باشد جوجه های بدست آمده در هفته اول زندگی تلف می شوند ولی مرغهایی که به اندازه کافی ویتامینA در غذای خود دریافت می دارند جوجه های آنها به راحتی قادر به زندگی بوده ٬ چنانچه غذای جوجه ها از نظر این ویتامین کمبود داشته باشد علائم کمبود در سنین اولیه بروز خواهد کرد .

علائم کمبود ویتامین A :

علائم کمبود ویتامین A ٬در جوجه ها عموماً عبارتند از توقف رشد ٬ضعف و لاغری ٬افتادن بال ٬لنگش ٬ ازبین رفتن و کم شدن پیگمان های زرد پا و منقار ٬تورم و پیدایش ترشحاتی در چشم و اطراف آن و ریزش ماده لزج از بینی البته در تمام جوجه ها همه این علائم و حالات دیده نمی شود زیرا جوجه های مبتلا عموماً در همان مرحله اولیه کمبود تلف می گردند .

کمبود ویتامین A در جیره غذای مرغ مادر ممکن است باعث شود که جنین در هفته اول جوجه کشی تلف شود یاپس از تفریخ مدتی زنده بماند اما ضعیف باشد و یااینکه مدت کوتاهی پس از تولد تلف شود . اما کمبود ویتامین A در طیور بالغ خیلی به کندی ظاهر می شود . در طیوری که قبلاً با مقدار کافی ویتامین A تغذیه شده ولی بعداً دچار کمبود یا قطع ویتامین در غذای خود شده اند ٬علائم کمبود معمولاً بعد از 2 تا 5 ماه ظاهر می گردد. ممکن است تعداد خیلی کمی از طیور در همان وهله اول علائم کمبود را نشان دهند ٬ ولی عموماً به علت استفاده بدن از ذخایر کبدی و غیره طیور می توانند کمبود یا قطع ویتامین را در تغذیه تا مدت ها بدون علائم ظاهری تحمل نمایند . اولین علامت کمبود پائین افتادن میزان تولید تخم مرغ است سایر علائم که به فاصله چند روز ظاهر می شوند عبارتند از: ضعف و پژمردگی مرغها ژولیده شدن پرها مخاطات ابتدائی لوله تنفسی دچار التهاب گردیده آثاری شبیه به کوریزا یا C.R.D در مرغها ایجاد می شود . تنفس مشکل و مایع لزجی ازبینی ریزش پیدا می کند . سینوس متورم و در نتیجه صورت برجسته به نظر می رسد . در داخل دهان نیز دانه های سفید رنگ چرکی بوجود می آید که به آسانی کنده می شود . گاهی این دانه ها در حنجره و در داخل نای دیده می شود این دانه ها را که در قسمت ابتدایی دستگاه گوارشی بوجود می آید نباید با دانه های دیفتری و یا لارنگوتراکئیت اشتباه گرفت ٬ چون دانه های سفید ناشی از کمبود ویتامین A به آسانی و بدون خونریزی برداشته می شود اثر ویتامین A در پیشگیری بسیاری از بیماری های طیور مانند آر.دی- نیوکاسل – وبای مرغان و تفوئید مرغان و همچنین آلودگی های انگلی مثل کوکسیدیوز و کرم های روده ای بویژه آسکاریس به ثبوت رسیده است ویتامین A در پیشگیری از استرس ناشی از گرما در مرغان تخمی تاثیر قابل توجهی دارد .

درمان وپیشگیری کمبود ویتامین A :

تجویز ویتامین A در آب و غذا به میزان 5-3 بار بیشتر از حد توصیه شده در مواقع معمولی به خوبی جواب می دهد و آثار و جراحات کمبود ویتامین در عرض چند روز مرتفع می گردد . وبرای پیشگیری و کنترل کمبود ویتامین A باید به نکات زیر توجه داشت :

1-      استفاده از ویتامین A با ثبات در جیره غذایی طیور

2-      افزایش آنتی اکسیدان مناسب به جیره غذایی و با مکمل حاوی ویتامین

3-      کنترل مرتب غذا از نظر میزان ویتامین

4-      ذخیره صحیح و دقیق مواد اولیه ٬مکمل و جیره ساخته شده تا قبل از مصرف٬ استفاده از غذا به صورت تازه

علائم مشخصه کمبود ویتامین D :

در جیره غذایی طیور عبارتست از عدم استفاده بدن از کلسیم و فسفر در نتیجه اختلالات در استخوان های بدن و مفاصل و در طیور تخمی کاهش تولید تخم مرغ و اثر سوء در کیفیت پوسته .

علائم کمبود در جوجه ها:

در جوجه ها در مرحله ای که معمولاً رشدشان سریع است علائم کاهش رشد و علائم ریکتوز و نرمی استخوان در طی دو هفته بوجود می آید . معمولاً منقار ٬ پنجه ها و استخوانها نرم می شوند و راه رفتن مشکل می گردد . حتی روی مفصل ها چمباتمه می زنند به مرور که کمبود ادامه یافت تلفات به وجود می آید حتی ممکن است 100 درصد جوجه های مبتلا تلف گردند .

در طیور آثار خمودگی و کسل بودن مشاهده می شود ٬پرها خشن و آویزان می شود سن رشد کاهش یافته و از وزن کاسته می شود چنانچه در گله معالجه صورت نگیرد تلفات به صدرصد می رسد در طیور درمان شده ممکن است استخوان ساق پا خم باقی بماند در طیور بالغ معمولاً تعداد تخم مرغ کاهش می یابد پوسته نازک میش ودر مرغهای مادر خاصیت جوجه درآوری کاهش می یابد و ندرتاً ممکن است مرغ دچار فلجی شود . استخوان منقار و پنجه ها و ساق نرم و استخوان جناق سینه کج و نرم می شود . استخوانهای نرم شده معمولاٌ به آسانی خم شده و می شکنند کمبود ویتامین D در اواخر دوره جوجه کشی سبب تلفات جنین می گردد که بیشتر در روزهای 18 و 19 اتفاق می افتد و باعث شکل منقار و عدم تشکیل کامل اسکلت می گردد .

درمان وکنترل ویتامین D :

در فرم های پیشرفته بیماری تزریق یک دز ویتامین D جواب بهتری می دهد تا استفاده از آن در غذا٬ دز مناسب واحد بین المللی ویتامین D3 در ازای هر کیلوگرم وزن است در مرغهای تخمی و مسن این مقدار دو برابر می شود در پی تزریق ویتامین می توان مقدار کافی ویتامین D به غذا و یا آب اضافه نمود . برای کنترل و پیشگیری از بوجود آمدن آثار کمبود٬ باید مقدار لازم ویتامین D به غذا و یا آب اضافه نمود .

برای کنترل و پیشگیری از بوجود آمدن آثار کمبود ٬باید مقدار لازم ویتامین D به جیره غذایی اضافه نمود میزان احتیاج به ویتامین D3 بستگی به مقدار کلسیم به فسفر و چگونگی استفاده جوجه ها از نور آفتاب دارد . دادن مقدار بیش از حد لزوم ویتامین D3 به طیور به مدت طولانی سبب ضایعات کلیوی و مفاصل می شود .

منبع : مجله مزرعه شماره 53

نقل از : کتاب نقش ویتامین در تغذیه طیور – دکتر مراد علی زهری

نویسنده: Ahsan Sadeghi ׀ تاریخ: سه شنبه 27 تير 1391برچسب:,
׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀

CopyRight| 2009 , khoros.LoxBlog.Com , All Rights Reserved
Powered By LoxBlog.Com | Template By: NazTarin.Com